logo

Žutica u novorođenčadi

Žutica, ili vizualna manifestacija hiperbilirubinemije, uključuje sindrome različitog podrijetla, čije je zajedničko obilježje ikterično obojenje kože i sluznice. Ukupno postoji oko 50 bolesti koje su popraćene pojavom

Žutica, ili vizualna manifestacija hiperbilirubinemije, uključuje sindrome različitog podrijetla, čije je zajedničko obilježje ikterično obojenje kože i sluznice. Ukupno, postoji oko 50 bolesti koje su popraćene pojavom žutosti kože. U odraslih se obojenje kože javlja s povećanjem razine bilirubina većim od 34 µmol / l, u novorođenčadi - s razinom bilirubina od 70 do 120 µmol / l.

Žutica neonatalnog razdoblja, zbog nakupljanja viška bilirubina u krvi, uobičajena je i ponekad zahtijeva hitne medicinske mjere. Indirektni bilirubin je neurotoksični otrov i pod određenim uvjetima (preuranjenost, hipoksija, hipoglikemija, produljena izloženost itd.) Uzrokuje specifičnu leziju potkožnih jezgara i moždane kore - takozvanu bilirubinsku encefalopatiju. Prema različitim izvorima, žutica se pojavljuje u 25–50% novorođenih i 70–90% prijevremeno rođene djece.

Bilirubin je krajnji produkt katabolizma hema i nastaje uglavnom zbog raspada hemoglobina (oko 75%) uz sudjelovanje hemoksigenaze, biliverdin reduktaze, kao i neenzimskih reducirajućih tvari u stanicama retikuloendotelnog sustava (RES). Ostali izvori bilirubina su mioglobin i jetreni enzimi koji sadrže heme (oko 25%).

Prirodni izomer bilirubina - neizravni slobodni bilirubin - topiv je u lipidima, ali slabo topljiv u vodi. U krvi lako ulazi u kemijsku vezu s albuminom, tvoreći bilirubin-albuminski kompleks, zbog čega samo manje od 1% rezultirajućeg bilirubina ulazi u tkivo. Teoretski, jedna molekula albumina može vezati dvije molekule bilirubina. U kombinaciji s albuminom, bilirubin ulazi u jetru, gdje aktivnim transportom prodire u citoplazmu, veže se za Y i Z proteine ​​i transportira se u endoplazmatski retikulum. Tamo se pod utjecajem uridin-difosfat-glukuronil-transferaze (UDFGT) molekule bilirubina kombiniraju s glukuronskom kiselinom i monoglukuronidnim birirubinom (MHB). Kada se MGB transportira kroz citoplazmatsku membranu do žučnih kapilara, druga molekula bilirubina se pridružuje i nastaje diglukuronidni birirubin (DHB). Konjugirani bilirubin je topiv u vodi, netoksičan je i izlučuje se u žuči i urinu. Zatim se bilirubin u obliku DHB-a izlučuje u žučne kapilare i izlučuje zajedno s žuči u crijevni lumen. U crijevu, pod utjecajem crijevne mikroflore, dolazi do daljnje transformacije molekula bilirubina, zbog čega nastaje sterkobilin, koji se izlučuje izmetom.

Gotovo sve faze metabolizma bilirubina u novorođenčadi karakteriziraju niz značajki: relativno veća količina hemoglobina po jedinici tjelesne težine, umjerena hemoliza crvenih krvnih stanica čak i u normalnim uvjetima, čak i kod zdravog novorođenog novorođenčeta, sadržaj Y- i Z-proteina, kao i aktivnost UFHT-a, naglo se smanjuju u prvoj dan života i čine 5% aktivnosti takvih sustava u odraslih. Povećanje koncentracije bilirubina dovodi do povećanja aktivnosti enzimskih sustava jetre unutar 3-4 dana života. Kompletna tvorba jetrenih enzimskih sustava javlja se do 1,5-3,5 mjeseca života. Morfofunkcionalna nezrelost, endokrini poremećaji (hipotireoza, porast progesterona u majčinom mlijeku), poremećaji metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija), prisutnost istodobne infektivne patologije značajno produžuju stvaranje enzimskih sustava jetre. Procesi izlučivanja bilirubina iz tijela su također nesavršeni, što je povezano s povećanom crijevnom reapsorpcijom bilirubina. Populacija crijeva novorođenčeta s normalnom crijevnom mikroflorom dramatično smanjuje količinu bilirubina koji se apsorbira iz crijeva i pomaže u normalizaciji procesa njegovog izlučivanja iz tijela.

Sva žutica obično se dijeli na razinu bloka metabolizma bilirubina:

  • na suprahepatički (hemolitički), povezan s povećanim propadanjem crvenih krvnih stanica, kada stanice jetre nisu u stanju iskoristiti velike količine bilirubina koje formiraju lavine;
  • jetreni (parenhimski), povezan s prisutnošću upalnog procesa koji narušava funkciju jetrenih stanica;
  • subhepatički (mehanički) povezani s kršenjem odljeva žuči.

U praksi neonatologa koristi se patogenetska klasifikacija žutice novorođenčadi (prema N. P. Shabalov, 1996), prema kojoj postoje:

  • Žutica uzrokovana povećanom proizvodnjom bilirubina (hemolitički): hemolitička bolest novorođenčadi, policitemični sindrom, sindrom progutane krvi, krvarenje, hemoliza lijekova (predoziranje vitamina K, oksitocin, uporaba sulfonamida i dr.), Nasljedni oblici eritrocitnih membrana i fermentopathibi.
  • Žutica zbog smanjenog klirensa bilirubina hepatocitima (konjugacija): nasljedni sindromi Gilberta, Kriglera - Nayyara tipa I i II, Arias, metabolički poremećaji (galaktozemija, fruktozemija, tirozinoza, hipermetioninemija itd.), Oslabljena konjugacija visoke bilirubinoreje s pilulom opstrukcija, uporaba određenih lijekova.
  • Žutica zbog poremećaja evakuacije konjugiranog bilirubina sa žuči kroz žučne putove i crijeva (mehanička): anomalije u razvoju žučnih kanala u kombinaciji s drugim malformacijama (Edwardsov sindrom, Aladzhill sindrom), obiteljska kolestaza sindroma Baylera, McElfresh, Rotora i Dubina-Johnsona, cistična fibroza, manjak α-1-antitripsina, sindrom kondenzacije žuči, kompresija bilijarnog trakta tumorom, infiltrati itd..
  • Mješovita geneza: sepsa, intrauterine infekcije.

Sljedeći znakovi uvijek ukazuju na patološku prirodu žutice: pojava žutice prvog dana života, razina bilirubina veća od 220 μmol / l, satni porast bilirubina više od 5 μmol / l na sat (više od 85 μmol / l na dan), njegovo trajanje je više od 14 dana, valni tijek bolesti, pojava žutice nakon 14. dana života.

Najčešći uzrok konjugirane hiperbilirubinemije u novorođenčadi je neusklađenost između normalne proizvodnje bilirubina i nesavršenog sustava njegovog izlučivanja iz tijela zbog nezrelosti jetrenih enzimskih sustava. Konjugacijska žutica karakterizira pojava 3. dana života, odsutnost povećanja jetre i slezene, promjena boje stolice i urina, kompleks anemičnih simptoma.

Prolaznu hiperbilirubinemiju novorođenčadi karakterizira pojava žutice u dobi većoj od 36 sati života. Satni porast bilirubina ne bi trebao prelaziti 3,4 μmol / l h (85,5 μmol dnevno). Najveći intenzitet iktericne bojenja kože javlja se 3-4 dana, dok se maksimalna razina bilirubina ne diže iznad 204 µmol / L. Prolaznu hiperbilirubinemiju karakterizira progresivno smanjenje razine bilirubina i intenziteta žutice nakon 4 dana i njegovo izumiranje do 8. do 10. dana. Opće stanje djeteta nije narušeno. Nije potrebno liječenje.

Žutica nedonoščadi karakterizira raniji početak (1-2 dana života), što stvara poteškoće u razlikovanju s hemolitičkom bolešću novorođenčeta. Međutim, anamneza (krvna grupa majke i djeteta, nedostatak senzibilizacije) i laboratorijski testovi (normalna razina hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, nedostatak retikulocitoze) pomažu u postavljanju ispravne dijagnoze. Trajanje konjugacijske žutice u nedonoščadi - do 3 tjedna.

Godine 1963. I. M. Arias opisao je "žuticu iz majčinog mlijeka" (trudničku žuticu) kod dojene djece. Patogeneza ove vrste žutice nije potpuno razumljiva. Međutim, vjeruje se da je njezin uzrok niska konjugacija bilirubina, što je posljedica inhibicijskog učinka trudnediola, koji se nalazi u prekomjernoj količini krvi nekih žena u postporođajnom razdoblju, kao i smanjeno izlučivanje bilirubina. Trajanje žutice je od 3 do 6 tjedana. Dijagnostički test je ukidanje dojenja na 2-3 dan, protiv čega se žutica počinje brzo rješavati. Kada se dojenje nastavi, razina bilirubina ponovno počinje rasti..

Gilbertov sindrom (ustavna disfunkcija jetre) je nasljedna bolest naslijeđena na autosomno dominantan način. Učestalost u populaciji je 2–6%. Razlog je nasljedna povreda konjugacije neizravnog bilirubina zbog poremećaja hvatanja potonjeg u jetrene stanice. U novorođenčadi bolest nalikuje prolaznoj žutici. Slučajevi nuklearne žutice nisu opisani. Prognoza je povoljna. Dijagnoza se postavlja na temelju obiteljske anamneze perzistirajuće hiperbilirubinemije u nedostatku drugih patoloških promjena. Imenovanje fenobarbitala dovodi do oštrog smanjenja žutice, što također ukazuje na prisutnost ove bolesti.

Nasljedni poremećaj razmjene pigmenata u Kriegler-Nayyar sindromu je zbog odsutnosti (tip I) ili vrlo slabe aktivnosti (tip II) glukuronil transferaze u stanicama jetre..

Kod Kriegler - Nayyar sindroma tip I, bolest se nasljeđuje na autosomno recesivno. Intenzivna žutica karakteristična je od prvih dana života s porastom razine indirektnog bilirubina u serumu 15-50 puta većom od normalne, uz potpuno odsutnost izravne frakcije bilirubina. Pri prirodnom toku bolesti u većini slučajeva oboje se jezgra mozga i može se primijetiti fatalni ishod. Fenobarbitalna primjena je neučinkovita. Jedino liječenje je fototerapija i presađivanje jetre..

Kod bolesti II tipa, koja se nasljeđuje u autosomno dominantnom tipu, zajedno s manje intenzivnom žuticom i razina indirektnog bilirubina je 15-20 puta veća od normalne, određuje se izravan udio bilirubina u krvi. Izrazita karakteristika je pozitivan odgovor na imenovanje fenobarbitala. Prognostički, Kriegler - Nayyar sindrom tipa II je povoljniji. Razvoj bilirubin encefalopatije izuzetno je rijedak.

Prvi simptom nasljednih metaboličkih poremećaja, poput galaktozemije, fruktozemije, tirozinemije, itd., Može biti i žutica, koja je konjugacijske prirode. Prije svega, liječnik bi trebao biti oprezan kod kombinacije produljene žutice sa simptomima poput povraćanja, proljeva, hepatomegalije, progresivne hipotrofije, teških neuroloških simptoma u obliku napadaja, mišićne hipotenzije, pareza, paralize, ataksije, katarakte i mentalne retardacije. Dijagnoza se potvrđuje prisutnošću galaktoze u urinu, pozitivnim uzorcima šećera i drugim posebnim metodama za otkrivanje metaboličkih poremećaja u svakom pojedinačnom slučaju..

Žutica s hipotireozom opaža se u novorođenčadi, ovisno o stupnju insuficijencije štitne žlijezde, a kombinira se s drugim simptomima bolesti, kao što su velika porođajna težina, jaki edemski sindrom, nizak tember glasa novorođenčeta, rani i uporni zatvor, itd. U biokemijskom krvnom ispitivanju, s neizravnom hiperbilirubinemijom dolazi do povećanja kolesterola. Screening test na hipotireozu je pozitivan, razina hormona koji stimulira štitnjaču u krvi povećava se s padom T4. Produljena (od 3 do 12 tjedana) žutica s hipotireozom nastaje usporavanjem svih metaboličkih procesa, uključujući i sazrijevanje glukuroniltransferaza sustava jetre. Pravovremena dijagnoza (tijekom prvog mjeseca života) i imenovanje nadomjesne terapije tiroidinom ili L-tiroksinom dovode do normalizacije metabolizma bilirubina.

Žutica s policitemijama (dijabetička fetepatija) uzrokovana je kašnjenjem sazrijevanja jetrenih enzimskih sustava na pozadini hipoglikemije s povećanom hemolizom. Praćenje i korekcija hipoglikemije, imenovanje induktora mikrosomalnih jetrenih enzima doprinose normalizaciji metabolizma bilirubina.

Žutica s piloričnom stenozom i visokom crijevnom opstrukcijom nastaje kako zbog kršenja konjugacijskih sustava jetre zbog dehidracije i hipoglikemije, tako i zbog povećane obrnute apsorpcije bilirubina iz crijeva. U ovoj situaciji, samo uklanjanje pilorične stenoze i crijevne opstrukcije dovode do normalizacije razmjene pigmenata.

Primjena lijekova (glukokortikoidi, neke vrste antibiotika itd.) Može dovesti do oštrog poremećaja procesa konjugacije u jetri zbog konkurentnog tipa metabolizma gore navedenih lijekova. U svakom je slučaju potrebna analiza terapijskih mjera kao i poznavanje metaboličkih karakteristika lijekova propisanih za novorođenčad.

Za sve hemolitičke žutice karakteristična je prisutnost kompleksa simptoma, uključujući žuticu na blijedoj pozadini (limunova žutica), povećanje jetre i slezene, porast razine neizravnog bilirubina u krvnom serumu i normokromnu anemiju s retikulocitozom različite težine. Ozbiljnost stanja djeteta uvijek je uzrokovana ne samo intoksikacijom bilirubinom, već i težinom anemije.

Hemolitička bolest novorođenčadi nastaje kao rezultat nekompatibilnosti krvi majke i djeteta prema Rh faktoru, njegovim podvrstama ili krvnim skupinama. Bolest se odvija u obliku edematoznih, iktericnih i anemičnih oblika. Edematozni oblik je najteži i očituje se urođenom anasarkom, teškom anemijom, hepatosplenomegalijom. U pravilu takva djeca nisu održiva. Ikterični i anemični oblici bolesti su povoljniji, ali mogu predstavljati i prijetnju zdravlju djeteta. U blagim slučajevima razina hemoglobina u krvi iz pupkovine je veća od 140 g / l, razina indirektnog bilirubina u serumu u krvi manja je od 60 µmol / l. U ovom slučaju je dovoljna konzervativna terapija. Uz hemolitičku bolest novorođenčadi umjerene težine i teškog tijeka, može biti potrebna zamjenska operacija transfuzije krvi. U kliničkoj slici žutica je ili prirođena ili se pojavljuje prvih dana života, ima blijedo žutu (limunovu) nijansu, neprestano napreduje, na pozadini kojih se mogu pojaviti neurološki simptomi bilirubinske intoksikacije. Uvijek se primjećuje hepatosplenomegalija. Promjene u boji izmeta i mokraće nisu karakteristične.

Oštećenja u strukturama središnjeg živčanog sustava (CNS) nastaju s povećanjem razine neizravnog bilirubina u krvnom serumu novorođenih novorođenčadi iznad 342 µmol / l.

Za nedonoščad se ta razina kreće od 220 do 270 µmol / L, za duboko prerane bebe - od 170 do 205 µmol / L. Međutim, treba imati na umu da dubina lezije središnjeg živčanog sustava ne ovisi samo o razini neizravnog bilirubina, već io vremenu njegove izloženosti u tkivu mozga i povezanoj patologiji koja pogoršava djetetovo ozbiljno stanje.

Preventivne mjere za sprječavanje razvoja hemolitičke bolesti novorođenčadi, koje bi se trebale provesti već u antenatalnoj klinici, jesu registracija svih žena s Rh-negativnom i s 0 (I) krvnom skupinom, razjašnjenje povijesti faktora senzibilizacije, određivanje razine Rh antitijela i, ako je potrebno, rana isporuka. Svim ženama s Rh-negativnom krvlju prvog dana nakon rođenja prikazano je unošenje anti-D-globulina.

S razvojem hemolitičke bolesti, novorođenčetu se daje zamjenska transfuzija krvi, a u predoperativnom razdoblju primjenjuju se foto i infuzijska terapija.

Nasljedna hemolitička anemija je vrlo raznolika. Najčešća od njih je Minkowski - Schoffar mikrosferocitna hemolitička anemija. Neispravni gen lokaliziran je u 8. paru kromosoma. Rezultat mutacije je stvaranje nenormalnih crvenih krvnih zrnaca sferičnog oblika i manjih (manjih od 7 nm) veličina koje podliježu pretjeranom razaranju u kriptama slezene. Za anamnezu je karakteristična prisutnost u obitelji rođaka sa sličnom bolešću. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem mikrosferocitnih crvenih krvnih stanica, pomakom krivulje Price-Jones ulijevo, smanjenjem osmotske otpornosti crvenih krvnih stanica, promjenom indeksa sferičnosti i prosječne koncentracije hemoglobina u crvenim krvnim stanicama. Bolest se odvija valovima, hemolitičkim krizama praćenim vrućicom, smanjenim apetitom i povraćanjem. Krizu u pravilu izazivaju akutne virusne bolesti, hipotermija, imenovanje sulfonamida itd. Splenektomija se smatra glavnom metodom liječenja..

Tijekom neonatalnog razdoblja može se otkriti druga vrsta nasljedne hemolitičke anemije, karakterizirana promjenom oblika crvenih krvnih zrnaca - takozvanom infantilnom piktocitozom. Prvi znakovi bolesti pojavljuju se u prvom tjednu života, a češće u prijevremeno rođene djece. Crvene krvne stanice u mrljama u mrljama krvi imaju procese u obliku kralježnice. Pored anemije otkrivaju se i edemi i trombocitoza. Imenovanje vitamina E u dozi od 10 mg / kg dnevno dovodi u većini slučajeva do kliničke i laboratorijske remisije.

Kod ispitivanja krvnog brisa u novorođenčadi mogu se otkriti i ciljni eritrociti, što je tipično za hemoglobinopatije (talasemija, anemija srpastih stanica). Anemija srpastih ćelija češća je kod stanovnika središnje Azije, Azerbejdžana i Armenije i očituje se u neonatalnom razdoblju samo u homozigotnim nosačima s-hemoglobina.

Dijagnoza nasljedne enzimske anemije (manjak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaza, heksogenaza, 2,3-difosfoglicerutomaza, fosfoheksisomeraza) iznimno je rijetka za novorođenčad, jer zahtijeva visoko diferencirane studije. U kliničkoj slici novorođenčad s ovom patologijom pokazuje hemolitičku anemiju s retikulocitozom, uvećanom jetrom i slezinom. Obiteljska povijest je karakteristična.

Veliki hematomi u neonatalnom razdoblju također mogu uzrokovati ozbiljnu neizravnu hiperbilirubinemiju i anemiju. Prisutnost djeteta velike veličine s cefalohematom, intraventrikularnim krvarenjima, subkapsularnim hematomima parenhimskih organa, masivnim krvarenjima u mekim tkivima popraćena je karakterističnom kliničkom slikom.

Opstruktivna žutica karakterizira nakupljanje izravnog (vezanog) bilirubina u krvi, što je popraćeno žuticom koja ima zelenkast ton, povećanje veličine jetre, obezbojenje stolice (promjene boje) i mokraće (povećanje intenziteta boje).

Sindrom zadebljanja žuči u novorođenčadi razvija se kao komplikacija hemolitičke bolesti novorođenčadi s opsežnim cefalohematomima, kao i prolaska asfiksije u porođaju. Istodobno se primjećuje porast intenziteta žutice od kraja prvog tjedna života, praćen povećanjem veličine jetre, ponekad značajnim i djelomičnim obezbojenjem stolice. Liječenje se sastoji u primjeni koleretika i kolekinetike.

Uz to, sindrom zadebljanja žuči može biti jedna od najranijih kliničkih manifestacija cistične fibroze, posebno ako se kombinira s mekonijalnim ileusom ili oštećenjem bronhopulmonalnog sustava. Točna dijagnoza u ovom slučaju olakšava se određivanjem albumina u mekoniju, ultrazvučnim pregledom (ultrazvukom) gušterače, testom znoja.

Uzrok opstruktivne žutice u neonatalnom razdoblju mogu biti malformacije žučnih kanala: intra- i ekstrahepatička atrezija žučnih kanala, policistiza, torzija i viškovi žučnog mjehura, arterihepatička displazija, Aladjill sindrom, sindromno smanjenje broja interlobularnih žučnih kanala.

Kod atrezije bilijarnog trakta prvi znak malformacije je žutica, koja tvrdoglavo raste u prirodi, praćena svrbežom kože, zbog čega su djeca vrlo nemirna i razdražljiva. Veličina i gustoća jetre postupno se povećavaju, priroda stolice se mijenja: postaje djelomično ili potpuno obezbojena. Pojavi kolestaze dovode do malapsorpcije masti i vitamina topljivih u mastima, povećava se hipotrofija i hipovitaminoza. U dobi od 4-6 mjeseci pojavljuju se znakovi portalne hipertenzije i hemoragičnog sindroma. Bez operacije takvi bolesnici umiru prije dobi od 1-2 godine života. Biokemijski test krvi otkriva prisutnost hipoproteinemije, hipoalbuminemije, porasta izravnog bilirubina, alkalne fosfataze.

Sindromom hipoplazije tubularnih žučnih kanala (Aladzhill sindrom), naslijeđenim na autosomno recesivan način, određuju se i druge malformacije: hipoplazija ili stenoza plućne arterije, anomalije kralježnica i bubrega. Karakteristične su stigme za dizembriogenezu: hipertelorizam, izbočeno čelo, duboko postavljene oči, mikrognacija.

Poznati su poznati oblici kolestaze, koji se manifestiraju u neonatalnom razdoblju. S McElfresche sindromom primjećuje se prisutnost obezbojene stolice u dužem vremenskom razdoblju, do nekoliko mjeseci. U budućnosti se odstupanja u stanju djeteta ne primjećuju. Kod Bielerovog sindroma, naprotiv, bilijarna ciroza jetre razvija se nakon epizode kolestaze u prvim mjesecima života.

Mehanička žutica može biti uzrokovana stiskanjem žučnih kanala izvana tumorom, infiltracijama i drugim trbušnim tvorbama. Često se primjećuje opstrukcija zajedničkog žučnog kanala u kongenitalnoj žučnoj bolesti.

Razlikuje se skupina nasljedno utvrđenih oštećenja izlučivanja vezanog bilirubina. Tu spadaju Dubin - Johnsonov sindrom, uzrokovan "slomom" kanalnog transportnog sustava. Sindrom se nasljeđuje na autosomno recesivno, praćeno umjerenim porastom izravnog bilirubina, laganim porastom veličine jetre i masovnim izlučivanjem koproporfirina u urinu. U uzorcima biopsije u stanicama jetre deponiran je smeđe-crni pigment nalik melaninu. Rotor sindrom također se nasljeđuje na autosomno recesivno, ali taj se sindrom temelji na defektu u hvatanju i akumulaciji organskih aniona od strane jetrenih stanica. Klinička slika je slična onoj Dubin - Johnsonovog sindroma. U stanicama jetre nema pigmenata.

Dijagnoza kolestaznog sindroma tijekom neonatalnog razdoblja postavlja se ultrazvukom jetre, radioizotopskim skeniranjem, perkutanom biopsijom jetre, kolangiografijom itd..

Parenhimska žutica uzrokovana oštećenjem jetrenog parenhima upalne prirode. Uzrok lezije mogu biti virusi, bakterije i protozoi: virus hepatitisa B i C, citomegalovirus, Coxsackie, rubeola, Epstein-Barr, herpes simplex virus, blijeda treponema, toksoplazma itd. Septički proces u novorođenčeta može biti popraćen izravnim bakterijskim oštećenjem jetre.

Klinička slika parenhimske žutice uključuje niz općih i strogo specifičnih znakova: djeca se često rađaju prerano ili nezrelo, s intrauterinom zaostajanjem rasta, bez težine gestacijske dobi, imaju znakove oštećenja na nekoliko organa i sustava, zbog čega se njihovo stanje pri rođenju smatra izuzetno ozbiljnim. Žutica je već prisutna pri rođenju i ima sivkastu, "prljavu" nijansu, na pozadini teških poremećaja mikrocirkulacije, često s manifestacijama kožnog hemoragičnog sindroma. Karakteristična je hepatosplenomegalija. U studiji biokemijske analize krvnog seruma otkriveni su izravna i neizravna frakcija bilirubina, povećana aktivnost (10-100 puta) jetrenih transaminaza, porast alkalne fosfataze, glutamat dehidrogenaze. Eberleinova metoda ukazuje na ozbiljna kršenja mehanizama konjugacije jetrene stanice - velika većina izravnog bilirubina predstavljena je frakcijom monoglukuronidnog bilirubina. Kompletna krvna slika često otkriva anemiju, retikulocitozu, trombocitopeniju, leukocitozu ili leukopeniju. U koagulogramu postoji nedostatak veze u plazmi hemostaze, fibrinogena. Da bi se identificirao uzročnik infektivnog procesa, identificira se lančanom reakcijom polimerazom (PCR), određivanjem titra specifičnog imunoglobulina M i imunoglobulina G. Liječenje se sastoji u imenovanju specifične antibakterijske, antivirusne i imunokorektivne terapije.

Rezimirajući gore navedeno, napominjemo da bi dijagnostičke mjere neonatalne žutice trebale uzeti u obzir niz odredaba.

  • Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je obratiti pažnju na moguću obiteljsku prirodu bolesti: slučajevi produljene žutice, anemije, splenektomije kod roditelja ili rodbine.
  • Anamneza majke mora nužno sadržavati podatke o krvnoj grupi i Rh faktoru nje i oca djeteta, prisutnosti prethodnih trudnoća i porođaja, operacijama, ozljedama, transfuzijama krvi bez uzimanja u obzir Rh faktora. U ženi tijekom trudnoće može se otkriti kršenje tolerancije na glukozu, dijabetes melitus, zarazni proces. Također je potrebno otkriti je li žena uzimala lijekove koji utječu na metabolizam bilirubina..
  • Povijest novorođenčeta uključuje utvrđivanje pokazatelja gestacijske dobi, težine i visine, Apgar-ov rezultat pri rođenju, pojašnjenje prirode hranjenja (umjetnog ili prirodnog), vremena pojave ikteričnih mrlja na koži.
  • Fizikalni pregled pomaže odrediti nijansu žutice, uspostaviti indikativnu razinu bilirubina pomoću ikterometara. Utvrđuje se prisutnost cefalogemata ili opsežnih ekhimoza, hemoragijskih manifestacija, edematoznog sindroma, hepatosplenomegalije. Trebali biste obratiti pozornost na prirodu boje urina i stolice. Važna dijagnostička točka je ispravna interpretacija neurološkog statusa djeteta.
  • Laboratorijske metode uključuju klinički test krvi s hematokritom, bris periferne krvi (neophodan za dijagnosticiranje poremećaja oblika i veličine crvenih krvnih zrnaca), određivanje krvne grupe i Rh faktora kod majke i djeteta (omogućuje utvrđivanje uzroka hemolitičke bolesti novorođenčeta).

Osim toga, provođenje izravnog i neizravnog Coombsova testa sugerirat će postoji li nespojivost krvi majke i djeteta za rijetke čimbenike.

Biokemijski test krvi (određivanje ukupnog bilirubina i njegovih frakcija, jetrenih transaminaza, alkalne fosfataze, ukupnog proteina, albumina, glukoze, uree i kreatinina, kolesterola i triglicerida, C-reaktivnog proteina, timolov test itd.) Omogućava ne samo dijagnosticirati vrstu žutice, ali i prikupiti podatke o stanju drugih organa i sustava koji su od velike važnosti prilikom propisivanja radikalnih metoda liječenja (na primjer, vrlo je važno imati ideju o početnoj funkciji bubrega prije zamjenske transfuzije krvi, jer je jedna od komplikacija ove operacije akutni bubreg neuspjeh).

Eberleinova metoda (određivanje izravnih frakcija bilirubina - mono- i diglukuronidni bilirubin) važna je u diferencijalnoj dijagnozi mehaničke i parenhimske žutice.

Također je potrebno provesti testove za otkrivanje infektivnog agensa u krvi, stadijuma bolesti (PCR, ispitivanje imunogorbensa vezanog za enzim, određivanje broja i vrste imunoglobulina, određivanje avidnosti i afiniteta protutijela, Wassermanova reakcija itd.).

Utvrđivanje profila hormona štitnjače ako se sumnja na hipotireozu.

Za razjašnjenje uzroka nasljedne hemolitičke anemije provode se osmotska otpornost crvenih krvnih stanica, elektroforeza hemoglobina, skrining testovi za određivanje glukoze-6-fosfat dehidrogenaze.

Znojni test za sumnju na cističnu fibrozu provodi se kod djece starije od 1 mjeseca života; u ranom neonatalnom razdoblju možete prakticirati određivanje albumina u mekonijumu.

Testovi uključuju i određivanje antitripsina u serumu a-1, ultrazvuk mozga i unutarnjih organa trbušne šupljine.

Rendgenskom metodom, računarskom tomografijom izvode se sumnja na crijevnu opstrukciju, intrakranijalno krvarenje, fibroezofagogastroduodenoskopiju - s sumnjom na piloričnu stenozu. Perkutana biopsija jetre provodi se u kontroverznim slučajevima kako bi se potvrdila dijagnoza..

Prije početka liječenja potrebno je utvrditi način hranjenja novorođenčeta: dojenje nije dopušteno s hemolitičkom bolešću novorođenčeta, galaktosemijom, tirozinemijom.

Liječenje hiperbilirubinemije

Razmotrimo glavne metode liječenja hiperbilirubinemije.

  • Fototerapija u sadašnjem stadiju najučinkovitiji je tretman za indirektnu hiperbilirubinemiju. Suština djelovanja fototerapije je fotoizomerizacija neizravnog bilirubina, tj. Pretvaranja u oblik topiv u vodi. Trenutno postoji nekoliko vrsta plavih žarulja, valne duljine 410-460 nm, što vam omogućuje odabir željenog režima liječenja (kontinuirano, isprekidano). Moderni optički uređaji Biliblanketa lišeni su gotovo svih nuspojava, kompaktni su, ne krše uobičajeni način djeteta i njegovu komunikaciju s majkom. Fototerapija se započinje kada postoji prijetnja rasta bilirubina do toksične vrijednosti. Svjetiljke su postavljene na udaljenosti od 20–40 cm od razine djeteta, snaga zračenja bi trebala biti najmanje 5–9 nW / cm 2 / nm. Fototerapija se provodi kontinuirano, može se prekinuti samo u vrijeme hranjenja i posjeta majke. Oči i vanjski genitaliji bebe prekriveni su neprozirnom krpom. Ako se primjenjuje fototerapija kod novorođenčadi s izravnom hiperbilirubinemijom, možete primijetiti promjenu boje kože - sindrom „brončane bebe“. Komplikacije fototerapije uključuju opekline kože, netoleranciju na laktozu, hemolizu, dehidraciju, hipertermiju i tamnjenje. Prilikom provođenja fototerapije potrebne su mjere za održavanje stalne vodene ravnoteže novorođenčeta.
  • Infuzijska terapija koristi se za sprečavanje poremećaja vode u ravnoteži tijekom fototerapije pomoću svjetiljki s nediferenciranom svjetlošću; dok se fiziološka potreba za tekućinom povećava za 0,5-1,0 ml / kg / h. Osnova infuzijske terapije su otopine glukoze, kojima se dodaju stabilizatori membrane (kako bi se smanjili procesi peroksidacije), elektroliti, soda (ako je potrebno njihova korekcija), kardiotrofik i lijekovi koji poboljšavaju mikrocirkulaciju. Da bi se ubrzalo izlučivanje bilirubina iz tijela, ponekad se koristi metoda prisilne diureze. Možda uvođenje u shemu infuzione terapije otopina albumina u dozi od 1 g / kg dnevno.
  • Izvodljivost upotrebe induktora mikrosomalnih jetrenih enzima (fenobarbital, zixorin, benzonal) objašnjava se sposobnošću potonjeg da povećava sadržaj ligandina u jetrenim stanicama i aktivnošću glukuronil transferaze. Ovi se induktori koriste u kršenju procesa konjugacije. Fenobarbital se koristi u dozi od 5 mg / kg dnevno, tijek liječenja ne smije biti veći od 4-6 dana. Moguća je shema primjene fenobarbitala u kojoj se koriste velike doze opterećenja - 20-30 mg / kg prvog dana, zatim 5 mg / kg sljedećeg, ali visoke doze fenobarbitala imaju snažan sedativni učinak i mogu uzrokovati zatajenje dišnog sustava, apneju kod novorođenčadi.
  • Enterosorbenti (smekta, polifepan, enterosgel, kolestiramin, agar-agar, itd.) Uključeni su u terapiju s ciljem prekida jetreno-crijevne cirkulacije bilirubina. Međutim, oni ne utječu značajno na razinu bilirubina u serumu. Ipak, s obzirom na nepostojanje toksičnih učinaka ovih lijekova, oni se mogu koristiti u liječenju hiperbilirubinemije, ali samo kao pomoćna metoda.
  • Sintetski metaloporfirini ranije su široko korišteni u liječenju neizravne hiperbilirubinemije. Njihov mehanizam djelovanja temelji se na konkurentnoj inhibiciji hemoksigenaze, što dovodi do smanjenja proizvodnje bilirubina. Trenutno se ovi lijekovi ne primjenjuju u liječenju neonatalne žutice jer je zabilježen fototoksični učinak kositra-protoporfirina IX..
  • Zamijenjena transfuzija krvi vrši se ako su konzervativne metode terapije neučinkovite, progresivno povećanje razine bilirubina, u prisutnosti apsolutnih indikacija, tj. Kada postoji prijetnja nuklearne žutice. Zamijenjena transfuzija krvi vrši se u količini od dva volumena cirkulirajuće krvi, što vam omogućuje da zamijenite do 85% crvenih krvnih stanica u cirkulaciji i smanjite razinu bilirubina za 2 puta. Trenutno su indikacije za ovaj postupak: edematozno-anemični oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta kada se transfuzija provodi u prva 2 sata života; razina bilirubina u indirektnoj krvi iz pupčane vrpce je iznad 60 µmol / l; razina hemoglobina pupčane vrpce ispod 140 g / l; satni rast bilirubina iznad 6 μmol / l; satni rast bilirubina iznad 8,5 µmol / l s padom hemoglobina ispod 130 g / l; prisutnost progresivne anemije; višak bilirubina sljedećeg dana iznad 340 µmol / l.
  • Od koleretika i kolekinetike, u slučajevima kolestaze (s izuzetkom atrezije ekstrahepatičnih žučnih kanala i poremećene sinteze žučnih kiselina uslijed fermentopatije) mogu se koristiti magnezijev sulfat i alohol, međutim, u ovom trenutku prednost se daje pripremi urzoofoksilne kiseline - ursofalk, koja je dostupna u suspenziji, doziranje za novorođenčad, karakterizira brz i izrazit terapeutski učinak. Početna terapijska doza je 15–20 mg / kg dnevno. Uz nedovoljnu učinkovitost, doza se može povećati na 30-40 mg / kg dnevno. Tijekom dugotrajnog liječenja koristi se doza održavanja od 10 mg / kg dnevno..
  • Korekcija vitamina topivih u mastima provodi se s hipoplazijom i atrezijom žuči i dugotrajnim pojavama kolestaze u predoperativnom razdoblju. Vitamin D3 - 30 000 IU intramuskularno 1 put mjesečno ili 5000-8000 IU oralno. Vitamin A - 25 000-50 000 IU intramuskularno 1 put mjesečno ili 5000-200 IU unutar 1 puta dnevno. Vitamin E - 10 mg / kg intramuskularno; 25 IU / kg dnevno oralno 1 puta u 2 tjedna. Vitamin K - 1 mg / kg jednom u 1-2 tjedna.
  • Korekcija elemenata u tragovima: kalcij - 50 mg / kg dnevno iznutra, fosfor - 25 mg / kg dnevno iznutra, cink sulfat - 1 mg / kg unutra dnevno.
  • Povećanje bjelančevinskih i kalorijskih opterećenja u takve djece nužno je da bi se osigurao normalan rast i razvoj, osim toga, trigliceridi srednjeg lanca trebaju biti prisutni u prehrani. Potreba takve novorođenčadi u proteinima je 2,5–3 g / kg, masti - 8 g / kg, ugljikohidrati - 15–20 g / kg, kalorije - 150 kcal / kg (60% - ugljikohidrati, 40% - masti).
  • S Aladjillovim sindromom, nesindromski oblik intrahepatičke hipoplazije žučnih kanala, perinatalni sklerozirajući kolangitis, etiopatogenetske metode liječenja izostaju. Nastanak ciroze jetre tijekom ovih procesa služi kao pokazatelj za transplantaciju jetre..
  • Ekstrahepatični uzroci razvoja sindroma kolestaze indikacija su za uklanjanje uzroka kolestaze ili operacije na Kasai, s naknadnom sprječavanjem razvoja zaraznih procesa i sklerotičnih promjena u žučnim kanalima. Protuupalna terapija uključuje primjenu velikih doza prednizona intravenski tijekom prvog tjedna nakon operacije (10> 2 mg / kg dnevno), zatim 2 mg / kg / dan oralno 1-3 mjeseca.
  • Uz hiperbilirubinemiju uzrokovanu poremećajima metabolizma, najčešće pribjegavaju konzervativnim metodama liječenja. Uz galaktozemiju koristi se dijeta koja ne sadrži galaktozu i laktozu. U prvoj godini života koriste se terapeutske smjese: NAN bez laktoze, Nutramigen, Prehistimil i druge smjese koje ne sadrže laktozu. Uz tirozinemiju propisuje se dijeta koja ne sadrži tirozin, metionin i fenilalanil (lofenolac, XP Analog, XP Analog LCP, Apenilac, Fenil-Fri, Tetrafen 40, itd.). posljednjih godina, inhibitor enzima 4-hidroksifenilpiruvat dioksigenaza - nitisinon, koji se propisuje brzinom od 1 mg / kg / dan, oralno. Uz fruktozemiju, hrana koja sadrži fruktozu, saharozu i maltozu mora biti isključena iz prehrane. Lijekovi na recept koji nadoknađuju nedostatak žučnih kiselina - kolik i deoksiholik brzinom od 10 mg / kg / dan.
  • Kada se najčešće koristi zamjenska enzimska terapija, 10000 krena, odabire se doza lijeka prema insuficijenciji gušterače, pankreatin - 1000 jedinica lipaze / kg / dan.
Književnost
  1. Abramchenko V.V., Shabalov N. P. Klinička perinatologija. Petrozavodsk: LLC "Izdavačka kuća Intel Tech, 2004. 424 s.
  2. Bolesti fetusa i novorođenčeta, prirođeni poremećaji metabolizma / ed. R.E. Berman, V. K. Vaughan. M.: Medicina, 1991.572 s.
  3. Degtyarev D.N., Ivanova A.V., Sigova Yu.A. Krigler-Nayyar sindrom // Ruski glasnik perinatologije i pedijatrije. 1998. br. 4. P. 44–48.
  4. Komarov F.I., Korovkin B.F., Menshikov V. V. Biokemijske studije u klinici. M.: APP "Dzhangar", 2001.
  5. Neonatologija / ed. T. L. Gomella, M. D. Cannigam. M.: Medicina, 1998.640 s.
  6. Papayan A.V., Zhukova L. Yu. Anemija u djece. St. Petersburg: Peter, 2001.
  7. Vodič za farmakoterapiju u dječjoj i dječjoj kirurgiji. Neonatologija / ed. A. D. Tsaregorodtseva, V. A. Tabolin. M.: Medpraktika-M, 2003.
  8. Tabolin V. A. Metabolizam bilirubina u novorođenčadi. M.: Medicina, 1967.
  9. Shabalov N. P. Neonatologija: priručnik za liječnike. SPb., 1996. V. 1, 2.
  10. Sherlock Sh., Dooley D. Bolesti jetre i žučnih puteva: praktični vodič / ed. Z. G. Aprosina, N. A. Mukhina: trans. s engleskog M.: GEOTAR Medicina, 1999.864 s.
  11. Podymova S. D. Bolesti jetre. M., Medicina. 1993.
  12. Balistreri W. F. Nontransplant opcije za liječenje metaboličkih bolesti jetre: spašavanje jetre uz spašavanje života // Hepatologija. 1994; 9: 782–787.
  13. Bernard O. Rana dijagnoza neonatalne kolestatske žutice // Arch. Pediatr. 1998; 5: 1031–1035.
  14. Nedim Hadzie, Giorgina Mieli-Vergani. Kronična bolest jetre u djetinjstvu. Int. Semin. Paeriatr. Gastroenterol. Nutr. 1998; 7: 1–9.

L. A. Anastasevich, kandidat medicinskih znanosti
L. V. Simonova, kandidat medicinskih znanosti
Rusko državno medicinsko sveučilište, Moskva

Znakovi i terapija neonatalne žutice

Ako beba ima potamnjelu i čak žućkastu kožu, sklere i sluznice obojene su u istoj boji, dijagnosticirat će mu se žutica kod novorođenčadi. Za objašnjenje postoje fiziološki razlozi. Otprilike polovica beba rođenih na vrijeme i dvije trećine prijevremeno rođenih mogu požutjeti u prvim danima svog života. Ovo nije bolest. Ovo su obilježja razdoblja prilagodbe, pojačana privremenim zatajenjem jetre i enzimskih mehanizama.

Uzroci žutice kod djece

Fetalni hemoglobin (drugo ime je fetalni) od trenutka kada beba započne plućno disanje, prestaje ispunjavati svoje funkcije i počinje se urušavati. Kad se razgradi, u krvi nastaje višak bilirubina, koji bi se trebao pretvoriti u topljiv oblik i izlučivati ​​mokraćom (ili izmetom). Međutim, jetra koja još nije u potpunosti sazrela može se nositi s takvim opterećenjem - prvi je ozbiljan test.

Kao rezultat toga, količina bilirubina u krvi povećava se iznad normalnih vrijednosti, što se očituje požutjenjem kože, sklera, sluznica. Međutim, takvi simptomi mogu biti patološki i opasni.


Bilježi se uz prisustvo sljedećih čimbenika rizika:

  • sukob na Rhesus-ov faktor ili na krvnu grupu majke i djeteta;
  • predisponira nasljednost;
  • zarazni toksični proces;
  • prirođene hormonske patologije;
  • mehanička oštećenja jetre (na primjer, kao posljedica ozljede);
  • zatajenje žučnog trakta.

Točna identifikacija uzroka omogućit će vam pravovremeno oblikovanje potrebnih medicinskih taktika i usmjeriti majku na određene radnje.

Vrste žutice

Provodeći diferencijalnu dijagnozu između normalnog i patološkog oblika bolesti, prije svega, oni analiziraju znakove žutice u djece.

Fiziološki

Simptomi se pojavljuju od 2. do 5. dana nakon rođenja. Površina kože postaje žutica. Postupak započinje licem, postupno hvata ruke, prsa tijela. Ista pigmentacija opažena je i na bjeloočnicama. Ali na trbuhu, stopalima i nogama općenito, žuto se rijetko opaža.

Općenito, novorođenče se osjeća zadovoljavajuće. Izlučivanje kože ne mijenja obojenje, a bilirubin je u rasponu od 256 µmol / l.

Predstavljajući kada bi novorođena žutica trebala proći kod novorođenčadi, liječnik će nužno uzeti u obzir individualne karakteristike trudnoće, težinu poroda i genetsku nasljednost djeteta.

Patološki

Stanje se ne može nazvati sigurnim. Prema medicinskoj statistici, učestalost patologije je 70 na 1000 novorođenčadi. Predisponirajući čimbenici su:

  • manifestacija žutosti u prvim satima nakon rođenja;
  • povećanje laboratorijskog pokazatelja bilirubina iznad razine 256 µmol / l;
  • tamni urin s paralelnim razjašnjenjem izmeta;
  • povremeni san, ali dugotrajan;
  • loš apetit.

Pažnja! U tom su stanju nužne hitne mjere, jer se bilirubin ne može izlučiti u krvotoku djeteta. Tada će postojati stvarna opasnost od razvoja encefalopatije odgovarajuće prirode (drugi naziv je nuklearna žutica).

neonatalna

Izraz "neonatalna žutica" odnosi se na stanje novorođenog djeteta, koje je popraćeno žutošću njegove kože, ali ne zahtijeva medicinsku intervenciju. Također je istina da je bebina jetra pod stresom, što signalizira to promjenama boje dermisa. Stoga pedijatar uvijek daje preporuke za olakšavanje razdoblja prilagodbe djeteta.

Klasifikacija

Patološki oblici žutice novorođenčeta imaju svoje karakteristike i čimbenike rizika. Na ozbiljnost tečaja utječe razina bilirubina u krvi, stupanj zrelosti jetre i žučnih kanala, nasljedna predispozicija za bolesti.

nuklearni

Bilirubin encefalopatija (ili nuklearna žutica) razvija se kada bilirubin uđe u vlakna živčanog sustava. U ovom slučaju, pedijatar primjećuje:

  • pojava specifičnog vriska (kao da je riječ o jednoj nozi);
  • konvulzivni simptom;
  • skok dolje krvni tlak;
  • koma.

Uzrok ovih ozbiljnih simptoma je taj što bilirubin ima toksičan učinak na moždane stanice. Što je mlađi, to je opipljiviji rezultat. Zato je najčešći oblik bolesti karakterističan za nedonoščad.

prolazan

Takva je žutica privremena i oblik je fiziološke manifestacije. Bilirubin koji se nakupio u krvi obojava kožu u žuto tijekom prvog tjedna. Jetra i slezina ostaju normalni. Ne dolazi do ubrzanja raspada crvenih krvnih zrnaca. Laboratorijski utvrđeni indikator nema brojke veće od 200 µmol / l.

infektivan

Moguća je virusna priroda bolesti. Ovaj oblik ima zarazan izgled. Uzrokuju je različiti virusi hepatitisa, uključujući i one s parenteralnim ili fekalno-oralnim mehanizmom prijenosa. Takozvanim "krvnim" nozološkim oblicima (B i C), dijete se može zaraziti transplacentno ili prilikom prolaska kroz porođajni kanal žene. Infekcija tijekom carskog reza moguća je ako se ne poštuje režim dezinfekcije. Drugi mehanizam prijenosa je u pružanju medicinskih injekcija, ali, zbog dugog razdoblja inkubacije, njegove manifestacije neće biti ranije od mjesec dana.

Važno je znati! Hepatitis A (zarazan oblik) posljedica je majčine bolesti tijekom trudnoće. Dijagnoza ove vrste provodi se identificiranjem odgovarajućih antitijela u krvi djeteta.

Pregnanova

Žutica nastala zbog majčinog mlijeka naziva se trudnova. Razvija se kod oko 2% beba. Prema liječnicima, izgled ovog oblika određuje prisutnost trudndiola u majčinoj krvi. On je taj koji ometa čišćenje djetetovog tijela od bilirubina.

Kako bi se spriječio ovaj oblik žutice, preporučuje se djetetu dojiti što je ranije moguće. Kolostrum je važan srednji stadij intrauterine prehrane i majčinog mlijeka.

hemolitički

Oko 1% djece s patološkom žuticom novorođenčadi čini hemolitičku bolest. Nespojivost majke i ploda zbog Rh faktora ili krvnih grupa može ga predisponirati. Karakteristični diferencijalni znak je pojava ovog oblika bolesti gotovo u vrijeme rođenja ili nedugo nakon njega. Istovremeno, beba gubi vitalnost, izgleda iscrpljeno.

Palpacijskim pregledom otkrivaju se povećana jetra i slezina. Medicinsku pomoć treba pružiti odmah.

mehanički

Ako je koža žuta s zelenkastim tonom, to je mehanički oblik patologije. Razvija se zbog problema s žučnim mjehurom kod djeteta. Smanjena propusnost bilijarnog trakta i bolesti jetre također mogu utjecati na to. Pojava ovih faktora rizika promatra se zbog povrede rođenja ili prisutnosti genetske patologije.

Ovaj se oblik ne pojavljuje odmah, već otprilike u drugom ili trećem tjednu života. Izmet je praktički obezbojen, slezina je povećana, a jetra postaje gusta i osjetljiva. Za dijagnosticiranje ovog oblika potrebno je provesti ultrazvuk.

hepatičan

Ako je uzrok bolesti neuspjeh organa da izvrše svoje funkcije detoksikacije, razvija se jetreni (prema klasifikaciji - konjugaciji) oblik žutice. U ovom slučaju, enzimi ne mogu vezati cirkulirajući bilirubin, a njegova količina praktično se ne smanjuje. Potreban je poseban tretman.

Rezusna nespojivost žutica

Patološki oblik žutice razvija se kao rezultat sukoba Rh faktora. Takva se bolest javlja ako majka i plod imaju različite Rh antigene. Kada prodire u međusobno krv, dijete se percipira kao strano tijelo. Stoga se u njemu formiraju specifična antitijela..

Klinička slika

Klinički oblici imaju niz zajedničkih karakteristika. Oni uključuju žutost kože, očiju i sluznice. Međutim, u nekim se slučajevima to nadoknađuje za dva tjedna, u drugim dolazi do kašnjenja. Ako postoji potreba, trebate uzeti krvni test za bilirubin. Međutim, sam bilirubin nije 100% jamstvo dijagnoze..

Klinika se razlikuje i patološki oblik. Žutost koja je nastala odmah nakon rođenja, nakon 72-96 sati, postaje svjetlija i u ovoj fazi traje duže od mjesec dana. Štoviše, tijek bolesti karakteriziran je valovitošću, s učestalošću promjene težine procesa.

Pogoršanje simptoma žutice kod djece ukazuje na zelenkast ton kože, promjenu boje izmeta i tamnjenje urina. Sisalni refleks je ugašen i može se početi pojavljivati ​​konvulzivni sindrom.

Ispravno razlikovati bolest i potrebu od karotena požuteći. Nastaje zbog prekomjernog unosa karotena u organizam. Koža u ovom slučaju može dobiti narančasto žutu mrlju..

Dijagnostički postupci

Dijagnoza žutice novorođenčeta započinje praćenjem djeteta u postporođajnom razdoblju i određivanjem razine bilirubina. Osim toga, u laboratorijskim testovima važno je sljedeće: Coombsov test, jetreni testovi, opća klinička analiza urina i krvi.

Zaraznu prirodu potvrđuje enzimski imunološki test ili PCR. U budućnosti će vam možda trebati ultrazvučni pregled, pregledi uskih specijalista, panoramska radiografija, FGDS, MR kolangiografija.

Dijagnoza započinje u rodilištu, nastavlja - lokalni pedijatar nakon otpusta. Stupanj intenziteta i znakovi žutice procjenjuju se Cramer-ovom ljestvicom.

Načini korekcije stanja

Svrha državnih korektivnih metoda ovisi o uzroku koji ju je prouzročio. Konkretno, rezusni sukob se normalizira transfuzijama krvi, mehanički - kirurškim metodama obnove patologije, fiziološki - pomažući djetetu da se izbori s vlastitim problemima, na primjer, primjenom dojke što je ranije moguće i strogo pridržavajući dnevnog režima..

Neonatalna žutica je stanje u kojem je dojenje potrebno, čak i u fazi kada je još uvijek kolostrum. To će ubrzati uklanjanje bilirubina iz tijela, ojačati imunitet i pomoći bebi da se nosi sa simptomima poput pospanosti, slabog apetita, nervoze.

Ako je žutica jaka, neonatolog će propisati glukozu i aktivni ugljen. To je neophodno za započinjanje punopravnog rada jetre i sorpcije otrovnih tvari s njihovim naknadnim uklanjanjem iz tijela.

Pri odabiru odgovarajućih metoda korekcije uzimaju se u obzir povijest trudnoće i porođaja, rezultati ispitivanja krvi i ultrazvuka. Konzultacije uskih stručnjaka omogućit će isključenje virusne prirode patologije, kao i provođenje kompetentne detoksikacijske terapije.

Terapija se može provesti u bolnici ili (prema dogovoru s liječnikom) narodnim lijekovima. Tablete na recept: "Ursofalk", "Hofitol". Što je učinkovitije, liječnik će utvrditi.

Fototerapija

Često se paralelno s dojenjem preporučuje intenzivna fototerapija - ozračivanje bebe posebnom svjetiljkom ili jakom sunčevom svjetlošću. U tom slučaju oči morate prekriti ubrusom i promatrati stanje kože (koža se može početi sušiti i ljuštiti se). Uz to, labava stolica može biti negativan rezultat takvog "lijeka". Učinak fototerapije, uključujući baktericidne, objašnjava se aktivnom proizvodnjom vitamina D u tijelu, koji pomaže da se riješite bilirubina.

Moguće posljedice

Teško je zamisliti moguće posljedice žutice na početku njenog pojavljivanja (na primjer, u rodilištu). Potrebno je pravilno dijagnosticirati i odabrati ispravnu taktiku za ispravljanje stanja. Na prvom mjestu dolazi promatranje djeteta, počevši od trenutka prvih simptoma. Ako je dijete letargično, slabo spava, razvija gubitak sluha, pojavljuje se poremećaj u njegovim pokretima, morate pažljivo procijeniti boju njegove kože, sklera, sluznice. Još je opasnija pojava napadaja i monotoni vrisak.

Nije uvijek moguće jasno odrediti koliko dugo prolazi fiziološka žutica novorođenčadi. To može ovisiti o individualnim karakteristikama djeteta. Češće, bez potrebe za bilo kakvim tretmanom, ona obično nadoknađuje 2-3 tjedna.

Patološki oblici žutice u novorođenčadi s uzrocima koji su ih uzrokovali nisu tako sigurni. Osim toga, mogu dovesti do kasnijeg razvoja ciroze..

Prema analizi, 90% beba koje su imale patološku žuticu dobivaju negativne posljedice po svoje zdravlje (moguće u odrasloj dobi). A takvi oblici kao što su nuklearni, mogu izazvati značajke: gubitak sluha i čak potpunu gluhoću. U djece mentalna zaostalost i paraliza nisu rijetkost.

Savjet! S obzirom na postojanje nekoliko varijanti ovog stanja, nemojte pokušavati sačekati vrijeme sami. Žutica u novorođenčadi može imati različite uzroke i posljedice. Najbolja taktika u ovom slučaju je potražiti savjet stručnjaka i dobiti mišljenje o tome koliko je opasan oblik i preporuke za terapiju.

Ako nema razloga za zabrinutost, prođite dulju šetnju, vodite aktivan način života, spriječite infekcije i nahranite dijete majčinim mlijekom (ako nema kontraindikacija). Ako je potrebna posebna korekcija, odmah je započnite. Svaka minuta kašnjenja opasnost je od komplikacija nakon žutice kod djece i prelaska procesa u dugotrajni stadij.