logo

Hipertrofični i keloidni ožiljci

Ožiljci su rezultat zamjene oštećenih vlastitih tkiva grubim vezivnim tkivom kao posljedica kirurških intervencija i različitih traumatičnih čimbenika (mehaničkih, temperaturnih, kemijskih, ionizirajućih zračenja, dubokih

Ožiljci su posljedica zamjene oštećenih vlastitih tkiva grubim vezivnim tkivom kao posljedica kirurških intervencija i različitih traumatičnih čimbenika (mehaničkih, termičkih, kemijskih, ionizirajućeg zračenja, duboke destruktivne upale itd.) [1,2, 3]. Ožiljci, što je izražen kozmetički nedostatak, često dovode do psiho-emocionalne nelagode, kao i do razvoja psihosocijalne neprilagođenosti i smanjenja kvalitete života.

Formiranje ožiljaka prolazi kroz nekoliko faza:

Formiranje ožiljaka nastaje uglavnom zbog izvanćelijskog matriksa, posebno uz pomoć kolagena. Izvanstanični matriks je supromolekularni kompleks koji uključuje različite vrste kemijskih spojeva (proteini, polisaharidi, proteoglikani i drugi). Može se usporediti s gelom u kojem vlaknasti proteini (kolagen i elastin) i viskozni proteini (fibronektin, laminin) "lebde", koji osiguravaju međusobno povezivanje molekula međusobno i s staničnim površinama [2, 9, 14, 17]. Od svih proteina kolageni čine glavnu komponentu izvanstanične matrice i najčešći su proteini tijela, koji zauzimaju oko 1/3 svih njegovih proteina. To su u vodi netopni izvanstanični glikoproteini sintetizirani fibroblastima, hondroblastima i osteoblastima. Zbog oblika molekule proteina kolageni su klasificirani kao fibrilarni proteini [16]. Rast viška izvanćelijskog matriksa u rumenu nastaje kao rezultat aktivnosti „rana“ fibroblasta. U netaknutoj (zdravoj) koži, fibroblasti su odgovorni za preuređenje komponenata dermisa, oni uništavaju stari kolagen i odgađaju novi. U slučaju ozljeda, ozljeda, opekotina i kirurških intervencija, u ranama se pojavljuju miofibroblasti koji imaju tendenciju da "zatvaraju jaz" u tkivima, intenzivno otpuštajući komponente izvanstanične matrice: kolagen, glikozaminoglikane, elastin i druge proteine. Rast ožiljaka nastaje zbog proliferacije fibroblasta i njihove proizvodnje viška izvanstaničnog matriksa [2,19].

Mogu se razlikovati sljedeće vrste ožiljaka: normotrofični, hipertrofični i atrofični. S normalnim fiziološkim procesom dolazi do stvaranja normotrofnih ožiljaka. To su ravni ožiljci svijetle boje s normalnom ili smanjenom osjetljivošću i elastičnošću blizu normalnim tkivima. Takvi ožiljci su optimalni. U tipičnoj rani, 6–8 tjedana nakon ozljede, uspostavlja se ravnoteža između anaboličkih i kataboličkih procesa. U ovoj fazi snaga rane je otprilike 30-40% snage zdrave kože. S razvojem ožiljaka, njegova krajnja snaga raste kao rezultat progresivnih veza kolagenih vlakana.

Uz pretjeranu reakciju vezivnog tkiva na traumu na pozadini nepovoljnih uvjeta ozdravljenja (upala, istezanje ožiljaka itd.), Formiraju se hipertrofični ožiljci. U uvjetima hipoksije i upale fibroblasti se aktiviraju biološki aktivnim tvarima. Pojavljuju se nediferencirane, patološke, funkcionalno aktivne stanice s visokom razinom sinteze kolagena. Tvorba kolagena prevladava nad njegovim raspadom zbog smanjenja proizvodnje kolagenaze, specifičnog enzima koji uništava kolagen, uslijed čega se razvija moćna fibroza tkiva u obliku hipertrofičnih ili keloidnih ožiljaka. Hipertrofični ožiljci često se kombiniraju u zajedničku skupinu s keloidnim ožiljcima zbog činjenice da se za obje vrste karakterizira pretjerano stvaranje vlaknastog tkiva i nastaju kao posljedica neadekvatne upale, sekundarne infekcije, smanjenja lokalnih imunoloških reakcija itd. Međutim, postoje značajne razlike u na temelju koje se provodi diferencijalna dijagnoza između ove dvije vrste ožiljaka, koja će biti spomenuta u nastavku [3].

Atrofični ožiljci nastaju uslijed smanjenog odgovora vezivnog tkiva na ozljede. Kolagen se ne formira dovoljno. Atrofični ožiljci nalaze se ispod razine okolne kože (sudopera). S malom širinom, oni se praktički ne razlikuju od normotrofnih. Često se atrofični ožiljci pojavljuju na mjestu nekadašnjih pilinga (akni) - tzv..

Keloid (keloidum: grčki izduvavanje kele, oticanje + izgled eidosa; sinonim: Alibera keloid) - gusti rast vezivnog tkiva kože, nalik tumoru [2]. Keloidni ožiljci nastaju kao rezultat iskrivljene reakcije tkiva na traumu; ovo je posebna, najteža skupina ožiljaka koja se razlikuju od drugih po izgledu i patogenezi. U pravilu, keloidi se formiraju na pozadini smanjenih pokazatelja opće i tkivne imunosti. U istraživanju keloidnog tkiva otkrivaju se izuzetno aktivni fibroblasti, stupanj njihove aktivnosti je 4 puta veći od stupnja njihove aktivnosti tijekom normalnog procesa ozdravljenja [9]. Kolagen (uglavnom nezreo) nalazi se u obliku širokih labavih snopova i čvorova, nema elastina. Keloidni ožiljak ima elastičnu teksturu, neravnu, blago naboranu površinu. Keloid se obično klasificira kao istinit i lažan. Pravi (spontani) keloidni ožiljak nastaje spontano bez ikakvih preduvjeta, češće na koži grudnog koša, duž vanjske površine gornje trećine ramena, u rijetkim slučajevima - po cijelom tijelu. Lažni keloid može se razviti bilo gdje gdje je prije uočena ozljeda na koži (mehanička, opeklina, itd.). Primjerice, kauistički slučaj zabilježen je Chawla B., Agarwal A., Kashyap S. (2007), koji je nakon operacije dijagnosticirao formiranje keloida na rožnici oka. Trenutno je ta klasifikacija relativna. Većina istraživača vjeruje da spontanom keloidu prethodi mikrotraumatizacija kože, a etiološki se ne razlikuje od lažnog (ovi ožiljci su u patogenezi i morfologiji potpuno identični) [2]. Keloid na mjestu ogrebotina ili ogrebotina je nadmorska visina. Intenzitet boje i boje ovisi o stupnju vaskularizacije (vruće ružičasta, blijeda, cijanotična). Keloidni ožiljak karakterizira pulsirajući rast, poput izljeva i strujanja. Ožiljak s keloidom proteže se izvan granica izvorne rane, obično se spontano ne kreće i ima tendenciju da se ponovo pojavi nakon ekscizije.

Teoretski, keloid se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali češće se razvija tijekom i nakon puberteta. Mlađe jedinke imaju veću vjerojatnost za ozljede, a mlada koža stvara veću napetost, dok je starija koža manje elastična i rehidrirana. Sinteza kolagena je također veća u mlađoj dobi. Trenutno se određuje prosječna dob pacijenata - 25,8 (22,3 u žena i 22,6 u muškaraca) [5].

Obično dijagnoza keloida nije teška. Gulamhuseinwala N., Mackey S., Meagher P. (2008), koji su proveli retrospektivno istraživanje na 568 bolesnika s keloidima, otkrili su da se klinička dijagnoza podudara s histološkom u 94% slučajeva. Međutim, debilom stvaranja ožiljaka postavlja se pitanje diferencijalne dijagnoze između hipertrofičnog ožiljka i keloida. Kao što je gore spomenuto, postoje značajne razlike između ove vrste ožiljaka. Rast hipertrofičnog ožiljaka započinje odmah nakon zarastanja, a karakterizira ga stvaranje "plus tkiva", na površini jednakoj površini rane, dok granice keloida uvijek nadilaze područje oštećenja. S hipertrofičnim ožiljkom subjektivni osjećaji su odsutni ili beznačajni. Keloidne formacije izazivaju različite subjektivne senzacije (svrbež, bol, osjećaj zategnutosti kože, parastezija itd.). Promjena boje hipertrofičnog ožiljka od ružičaste do bjelkaste događa se istodobno s normotrofičnim ožiljcima, a s vremenom se primjetno izravnavaju. Keloid ostaje zasićene boje i ne kreće se spontano. Obično jedan pacijent ima nekoliko keloidnih formacija. Keloidni ožiljak je češći kod ljudi u dobi od 10-30 godina, dok se hipertrofični ožiljci mogu pojaviti u bilo kojoj dobi. Morfološka slika također ima značajne razlike. Poznato je da je sinteza kolagena u keloidima približno 8 puta veća nego u hipertrofičnim ožiljcima, što objašnjava niži kvantitativni sadržaj kolagenih vlakana u hipertrofičnim ožiljcima, a samim tim i masa ožiljaka. U hipertrofičnim ožiljcima ima manje fibroplastičnih stanica nego u keloidnim stanicama; nema divovskih, nezrelih oblika „zone rasta“ [1, 7, 8, 9, 12, 21].

Istraživači su primijetili nejednaku učestalost lokalizacije formiranja keloida kod ljudi različite rasne pripadnosti. Na primjer, u keloidima s bijelom kožom češće se formira na licu (obraz i ušna zgloba), gornjim udovima i sternalnoj regiji; a kod Azijata sternalna regija gotovo nije zahvaćena, u crnaca, uz prednji dio zgloba i vrat, češće su pogođeni donji ekstremiteti [5]. Ovo sugeriše vodeću ulogu stvaranja nasljednih keloida. Međutim, do danas nije utvrđen nijedan specifičan gen ili skup gena koji su odgovorni za razvoj keloida [5, 8]. Pored toga, nisu pronađene značajne razlike između keloidnih DNA fibroblasta i normalnih kožnih DNK fibroblasta. Ovo sugerira da u razvoju stvaranja keloida nije važno povećanje broja fibroblasta koji proizvode normalnu količinu kolagena, već činjenica da svaki fibroblast proizvodi više kolagena nego što je potrebno za sanaciju rane [13].

Liječenje keloidnih i hipertrofičnih ožiljaka

Prvo pravilo u liječenju keloidnih i hipertrofičnih ožiljaka je njihovo upozorenje. Prvo, potrebno je izbjeći nepotrebne kozmetičke operacije kod pacijenata predisponiranih za stvaranje keloidnih i grubih ožiljaka. Mogući izuzetak može biti uklanjanje keloida na ušću. Ako se operacija ne može izbjeći, zatvaranje svih kirurških rana mora se dogoditi uz minimalnu napetost na naborima kože, kad je to moguće. Preporučljivo je da urezi ne prolaze kroz površinu zglobova i u sredini prsa.

Načini liječenja keloidnih i hipertrofičnih ožiljaka mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

Lijekovi

Kortikosteroidi. Intraperitonealna primjena steroida ostaje osnova liječenja. Kortikosteroidi smanjuju stvaranje ožiljaka smanjujući sintezu kolagena, glukozaminoglikana, medijatora upale i proliferaciju fibroblasta tijekom zarastanja rana. Kortikosteroid koji se najčešće koristi je triamcinolon acetat u koncentraciji 10-40 mg / ml, koji se propisuje na području oštećenja unošenjem igle u razmacima od 4 do 6 tjedana. Učinkovitost takvog uvođenja kao monomodel i dodatak postupku ekscizije ožiljaka vrlo je velika. Također se široko koriste lokalni kortikosteroidni lijekovi koji se svakodnevno primjenjuju izravno u formaciju. Komplikacije liječenja kortikosteroidima uključuju atrofiju, telengiektazije i poremećaje pigmentacije.

Imunomodulatori. Terapija interferonom je nova metoda u liječenju keloidnih i hipertrofičnih ožiljaka. Interferon ubrizgan u šavnu liniju nakon ekscizije keloidnog ožiljaka može profilaktički spriječiti povratak. Preporučuje se primjena 0,5-1,0 milijuna IU svaki drugi dan tijekom 2-3 tjedna, zatim 0,1-0,5 milijuna IU 1-2 puta tjedno tijekom tri mjeseca.

Lijekovi koji smanjuju hiperproliferaciju stanica vezivnog tkiva. Klasičan lijek za liječenje ožiljaka je hijaluronidaza. Hijaluronidaza razgrađuje glavnu komponentu intersticijske supstancije vezivnog tkiva - hijaluronsku kiselinu, koja je cementna tvar vezivnog tkiva, i na taj način povećava propusnost tkiva i krvnih žila, olakšava kretanje tekućine u međuprostornim prostorima; smanjuje oticanje tkiva, omekšava i izravnava ožiljke, sprječava njihovo stvaranje. Pripravci koji sadrže hijaluronidazu (Lidase i Ronidase) dobivaju se iz testisa goveda. Otopina Lidase (1 ml) daje se u tim slučajevima u blizini mjesta lezije ispod kože ili ispod ožiljaka. Injekcije se izvode svakodnevno ili svaki drugi dan; tijek liječenja sastoji se od 6-10-15 ili više injekcija. Ako je potrebno, izvodite ponovljene tečajeve u intervalima od 1, 5 do 2 mjeseca.

Novi enzimski pripravak za liječenje bolesti praćenih rastom vezivnog tkiva je Longidaza. "Longidaza" je kemijski spoj hioluronidaze s polioksidonijem. Kombinacija enzimatske aktivnosti hijaluronidaze s imunomodulacijskim, antioksidacijskim i umjerenim protuupalnim svojstvima polioksidonija pruža širok spektar farmakoloških svojstava. Najučinkovitije je koristiti lijek "Longidaza" ultrasonoforezom ili fonoforezom. Uz pomoć ultrasonoforeze, Longidase 3000 IU razrjeđuje se u 2–5 ml gela za ultrazvučnu terapiju. Izlaganje izvodi mali ultrazvučni odašiljač (1 cm2), s ultrazvučnom frekvencijom od 1 MHz, intenzitetom 0,2–0,4 W / cm2, u kontinuiranom načinu rada, vrijeme izloženosti je 5–7 minuta, tijekom 10–12 postupaka dnevno ili nakon 1 dana, Fonoforezom (1500 Hz) daje se 3000 IU longidaze dnevno (ukupno izlaganje je 5 minuta, tečaj je 10 postupaka). Moguće je i unošenje lijeka u rumen:

Dobro poznat lijek koji inhibira proliferaciju stanica vezivnog tkiva i istovremeno ima protuupalni učinak je Contractubex. Kontraktubeks se već dugi niz godina koristi u kirurgiji i kozmetologiji u liječenju postoperativnih i post-opeklinskih ožiljaka, uključujući grube, ometajuće kretanje i keloide, kao i strije (strije) nakon porođaja ili nakon naglog gubitka težine.

Enzimski pripravak 9 kolalagenolitičkih proteaza "Fermenkol" je temeljno novi proteolitički lijek. Anti-ožiljak učinak Fermenkola temelji se na smanjenju viška izvanćelijskog matriksa u ožiljnom tkivu. Učinak kod upotrebe antikancerogenih sredstava primjećuje se otprilike 3 tjedna nakon početka primjene sredstva i postiže optimalan rezultat, obično nakon 2-3 tečaja elektroforeze ili fonoforeze, 10-15 sesija ili primjene tijekom 30-60 dana.

Fizikalne i fizioterapeutske metode

S različitim stupnjevima uspjeha u liječenju hipertrofičnih ožiljaka i keloida koriste se silikonske pločice i silikonske okluzivne pregrade. Kod upotrebe silikonskih obloga učinak se očituje u većoj mjeri kao rezultat kombinacije pritiska i površinske hidratacije od učinka samog silikona. Studije pokazuju da je učinkovitost takvih preljeva kada se koristi 24 sata dnevno tijekom 12 mjeseci primijećena samo kod ≈1 / 3 bolesnika [20]. Metoda kompresije / pritiska postignuta silikonskim pločama uzrokuje stanjivanje kože. U jednoj studiji, primjena dvije ploče na ušnim ušima nakon uklanjanja keloida spriječila je njegov ponovni pojavljivanje od 8 mjeseci do 4 godine. Izražena nelagoda metode je potreba da se tijekom dana nose zavoji / tanjuri, kao i nemogućnost njihovog pričvršćivanja na neka anatomska područja (zavoji, vrat itd.). Ostali uređaji (posebna odjeća za kompresiju i flaster s cinkovim oksidom) također se koriste od 12 do 24 sata dnevno tijekom 8-12 mjeseci, što je očit nedostatak metode. Prema raznim autorima, njihova učinkovitost ne prelazi 40% [4, 5].

Kriohirurgija. Kriohirurški agensi, poput tekućeg dušika, utječu na mikrovaskulaturu i uzrokuju smrt stanica stvaranjem unutarćelijskih kristala. Obično su dovoljni 1–3 ciklusa zamrzavanja i odmrzavanja od 10–30 sekundi za postizanje željenog učinka. Posebnu pozornost treba posvetiti kratkom trajanju primjene tekućeg dušika kako bi se izbjegla pojava reverzibilne hipopigmentacije. Imajte na umu da krioterapija može biti bolna i uzrokovati depigmentaciju. Obećavanija metoda je kombinirani učinak krioterapije i kortikosteroida [15]. Jednostavna i učinkovita metoda olakšavanja intraperitonealne primjene steroida je vrlo lagana krioterapija prije primjene - ovaj korak uzrokovat će edem tkiva i kasnije uništavanje stanica i kolagena. Tečni dušik se nanosi 5-15 sekundi, a da se koža ne smrzne. Ova tehnika omogućuje vam bolju distribuciju lijeka u keloidnom tkivu i minimiziranje njegovog prodiranja u okolna tkiva..

Laserska terapija Argonski laser (488 nm) sličan je laseru ugljičnog dioksida i lokalnim zagrijavanjem može pomoći u smanjenju kolagena. Impulsni laser za bojenje (585 nm) potiče proces fototermolize koji dovodi do mikrovaskularne tromboze. Početkom 1980-ih, autori su primijetili da, kada se koristi impulsni laser za bojenje, ožiljci postaju manje eritematozni, mekši i manje hipertrofični. Lasersko liječenje keloidnim i hipertrofičnim ožiljkom laserom s ugljičnim dioksidom (10.600 nm) može ukloniti (može smanjiti i katerizirati) oštećenja, stvarajući suho kirurško okruženje s minimalnim ozljedama tkiva. Kada se laser ugljičnog dioksida koristi kao monomodel, stopa recidiva keloida je prilično visoka, pa se preporučuje kombinirati lasersko liječenje s postoperativnom primjenom steroida, što značajno smanjuje broj recidiva.

Terapija radijacijom. Uporaba zračenja u liječenju keloidnih ožiljaka ostaje kontroverzna. Jedno retrospektivno istraživanje pokazalo je da je upotreba terapije površinskim zračenjem nakon resekcije ožiljaka uzrokovala recidiv kod 53% bolesnika [18]. Predoperativno liječenje otopinom hialuronidaze s ožiljkom s naknadnim kirurškim uklanjanjem, a zatim vanjskim ozračivanjem, zatim vanjskim izlaganjem, kako bi se smanjila vjerojatnost recidiva, smatra se perspektivnijim [6].

Rendgenska terapija (Bucca zrake) temelji se na djelovanju ionizirajućeg zračenja na vezivno tkivo, izazivajući oticanje i uništavanje kolagenih vlakana, fibroblasta. Rendgenska terapija propisana je do 6 seansi zračenja u razmaku od 6-8 tjedana uz jednostruku dozu do 15000 R. Samo su površinski slojevi kože (posebno ožiljak) izloženi ionizirajućem zračenju, a opterećenje rendgenskih zraka zanemarivo je na temeljnom tkivu. Kontraindikacije za imenovanje Bucca terapije su bolest bubrega, dekompenzacija cirkulacije krvi, prisutnost dermatitisa i zaostalih rana. Ideja korištenja rendgenske terapije vrlo je racionalna, jer se u slučaju uništavanja određenog broja fibroblasta postiže ravnoteža između sinteze i razgradnje složenog kolagena do promjene u njegovoj strukturi. Ta je ideja, posebno, ostvarena pomoću moderne laserske tehnologije. Ukupna doza zračenja za sprečavanje relapsa keloidnog ožiljaka je od 15 do 20 Gy. Preporučuje se i jednokratno zračenje rane na dan uklanjanja šavova u istim dozama - 15–20 Gy. Ponekad se ovaj postupak ponavlja do 6 puta u razmacima od 1,5 do 2 mjeseca.

Ekscizija. Preporučljivo je izbjegavati operativni zahvat, osobito u prisutnosti keloida. Excizija daje relaps u 45–100% slučajeva i rijetko ga treba koristiti kao zasebni model terapije. Nakon ekscizije potrebno je dugotrajno liječenje relapsa. Ako je moguće, previjanje rana i donje rublje koriste se u ranom postoperativnom razdoblju. Smanjenje relapsa postiže se kombinacijom ekscizije s drugim metodama, poput zračenja ili rendgenske terapije, unošenjem interferona ili kortikosteroida [10].

Nakon kirurških intervencija ili ozljeda na koži moraju se poduzeti preventivne mjere za smanjenje rizika od stvaranja keloida ili hipertrofičnih šavova. Razdoblje aktivne terapije treba započeti u 2. stupnju stvaranja ožiljaka, tj. 10-30 dana nakon ozljede. Prema autorima, postoji proporcionalna ovisnost o učinkovitosti terapijskog liječenja u dobi ožiljaka: ožiljci stariji od 6 mjeseci manje su podložni terapiji nego mlađi. Najvjerojatnije je smanjenje učinkovitosti terapijskih mjera povezano sa smanjenjem broja žila i zgušnjavanjem ožiljnog tkiva, što pogoršava njegov trofizam [3]. Preventivne metode mogu uključivati: okluzivnu oblogu, kompresijsku terapiju, vanjsku primjenu ili intradermalnu primjenu glukokortikosteroida, Contractubex, Longidazu, imunoterapiju.

S formiranim ožiljkom sa životnim vijekom do 12 mjeseci moguće je provesti terapiju svim metodama, a s dugotrajnom tvorbom (više od 12 mjeseci) učinkovite su samo agresivne metode: unošenje kortikosteroida u zahvaćeno područje, ekscizija, zračenje, Buccy-terapija, laserska terapija.

Kozmetički postupci usmjereni na vanjsku korekciju oštećenja. Najpopularniji kozmetički postupci (pilingi, mezoterapija, dermabrazija) nemaju nikakvu terapijsku svrhu kada su izloženi ožiljcima. Upotreba ovih metoda pridonosi estetskoj korekciji malih ožiljaka. Važno je znati da se hipertrofični ožiljci mogu polirati tek nakon što dođu u mirno stanje. Da bi se postigli zadovoljavajući rezultati u liječenju ožiljaka s razdobljem postojanjem dužim od šest mjeseci, 1-2 kozmetika (Diprospana) moraju biti povezana s kozmetičkim postupcima [2]. Dermabrazija u obliku pjeskarenja (10-15 sesija s intervalom od 10-14 dana) uz zadovoljavajući tretman tečaja daje zadovoljavajuće rezultate, ali s dva tečaja od 10-15 postupaka, učinkovitost liječenja povećava se [2]. Kirurška dermabrazija hipertrofičnih ožiljaka zahtijeva opetovanu operaciju nakon šest mjeseci. Potpuna epitelizacija hipertrofičnih ožiljaka nakon njihove duboke operativne dermabrazije događa se mnogo kasnije od epitelizacije normotrofičnih i hipotrofičnih ožiljaka i traje 3-4 tjedna, čak i kada se koriste masti za zacjeljivanje rana [2]. O.S. Ozerskaya (2002), kako bi se spriječio ponovni nastanak ožiljaka nakon njihove dermabrazije, izvršio je autolognu transplantaciju keratinocita. Neometano uklanjanje obloga moguće je tijekom 7-8 dana, potpuna epitelizacija ožiljaka dogodila se u roku do 14 dana. Dakle, vidljivo je značajno ubrzanje epitelizacije tijekom ožiljke dermabrazije transplantacijom keratinocita. Kako bi se izbjegle još veće hipertrofije i hiper- ili depigmentacije, nemoguće je ispraviti hipertrofične ožiljke agresivnim metodama, a srednji piling se može izvršiti tek nakon tijeka površnih pilinga. Što se tiče keloidnih ožiljaka, bolje ih je ne izlagati iritantnim metodama, jer postoji velika vjerojatnost provociranja njihovog daljnjeg rasta.

Piling voćnih kiselina. Tijekom pilinga dolazi do pilinga keratiniziranih stanica kože, stimulacija procesa regeneracije njenog dubokog sloja. Voćne kiseline nježno prodiru u kožu, ne oštećujući je, i potiču proizvodnju kolagena i elastina. Zbog toga se povećava elastičnost kože, izravnava se reljef i smanjuje hiperpigmentacija, što izvana ispravlja kozmetički nedostatak malih ožiljaka.

Kemijski pilingi. Kod malih, slabo izraženih hipertrofičnih ožiljaka, kemijski piling najbolje je raditi u dvije faze. Istovremeno, silikonska dermatološka krema uključena je u svakodnevnu kućnu njegu 21. dana kako bi se izgladila hipertrofija ožiljaka, što stvara okluzivni film, štiti kožu od gubitka vlage, ublažava upalu i eritemu te potiče obnavljanje. Paralelno s pilingom, mogu se izvoditi i mezoterapijske sesije s regeneracijama i lokalnim pojačivačima mikrocirkulacije. Terapija blagih hipertrofičnih ožiljaka nakon kemijskog pilinga može se nastaviti s topikalnim preparatima. S teškim hipertrofičnim ožiljcima, piling se izvodi šest do osam mjeseci nakon ekscizije patološkog ožiljaka ili fizioterapije (galvano-, fonoforeza) s hijaluronidazom i heparinom. Tijek kemijskih pilinga također se provodi u dvije faze: prvo, nekoliko sesija pilinga s više plodova (glikolna, salicilna, mliječna, limunska kiselina) jednom tjedno, zatim složen retinol žuti piling. Piling se provodi prema individualnoj shemi u skladu s parametrima ožiljka i reakcije kože.

Zaključno, treba napomenuti da liječenje keloidnim i hipertrofičnim ožiljcima, uz sve različite metode liječenja, zahtijeva strogo individualan pristup, uzimajući u obzir glavne parametre ožiljaka: veličinu i trajanje njegovog postojanja.

Za pitanja literature obratite se izdavaču.

Yu. A. Gallyamova *, doktor medicinskih znanosti
Z. Z. Kardashova **
* RMAPO, ** RGNKTS, Moskva

Ključne riječi: hipertrofični ožiljci, keloidni ožiljci, keloidna bolest, keloid, stvaranje keloida, liječenje keloidima, liječenje ožiljaka, prevencija ožiljaka.

6 uobičajenih mitova o ožiljcima

Ožiljci i ožiljci na tijelu ružni su podsjetnik na operacije i ozljede. Statistički podaci pokazuju da je većina ljudi stidljiva i složena zbog ožiljaka, ali nemaju pojma kako ih pravilno skrbiti. Mnogi započinju liječenje bez savjetovanja sa stručnjakom, što dovodi do pogoršanja situacije ili vjeruju da će ožiljak proći bez traga sam.

Kako ne bismo bili među potonjima i znali koje bi pogreške trebalo izbjegavati, razmotrit ćemo najčešće mitove o ožiljcima i ožiljcima..

Mit 1. Ožiljci nestaju sami od sebe..

Ožiljci ne nestaju sami od sebe. Moraju se liječiti ili ispraviti. Za to postoji mnogo različitih kirurških i konzervativnih metoda..

Postoji nekoliko faza stvaranja ožiljaka:

  • I stadij - upala i epitelizacija (7-10 dana nakon ozljede). Posttraumatska upala kože postupno se smanjuje. Rubovi rane međusobno su povezani krhkim granulacijskim tkivom, a još uvijek nema ožiljaka. To je razdoblje vrlo važno za stvaranje tankog i elastičnog ožiljka u budućnosti - važno je spriječiti suppuration i divergenciju rubova rane.
  • II stadij - stvaranje "mladog" ožiljka (10-30 dana nakon ozljede). Kolagena i elastinska vlakna počinju se formirati u granulacijskom tkivu. Ostaje povećana opskrba krvlju na području ozljede - ožiljak jarko ružičaste boje. Tijekom tog razdoblja, ne smiju se dopustiti ponovljene vanjske ozljede i pretjerani fizički napor..
  • III stadij - stvaranje "zrelog" ožiljka (do 1 godine).

Smanjuje se broj žila - ožiljak postaje gušći i blijedi. Dopuštena tjelesna aktivnost u uobičajenom volumenu. Do 1 godine dolazi do konačne transformacije ožiljaka. Ožiljak tkiva polako dozrijeva - krvne žile potpuno nestaju iz njih, kolagena vlakna se redaju duž linija najveće napetosti.

Ako se proces zacjeljivanja rana i stvaranja ožiljaka odvijao bez komplikacija, tada ožiljak postaje lagan, elastičan i gotovo nevidljiv, to jest normotrofičan. Normotrofni ožiljci ne nestaju, ali ako slijedite liječničke preporuke o njezi ožiljaka, oni obično postaju gotovo nevidljivi. Moraju se liječiti hipertrofični i kelodicni ožiljci.

Treba znati da formiranje ožiljnog tkiva karakterizira određene faze razvoja: ekstenzivni rast, visoravni, spontana regresija ožiljka. Pozitivan učinak primijećen dugotrajnom primjenom bilo kojeg lijeka protiv ožiljaka može se podudarati s prirodnom fazom regresije ožiljnog tkiva i zavesti stručnjaka i pacijenta.

Mit 2. Ožiljak se možete riješiti samo uz pomoć operacija..

Ožiljci se mogu pojaviti zbog različitih ozljeda, u različitim okolnostima. Izbor optimalne metode liječenja ovisi o karakteristikama ožiljka i provodi ga isključivo liječnik. Na primjer, ako pacijent ima velika područja i teške lezije, tada je često potrebna operacija. A ako je ožiljak mali i ne ograničava fizičke sposobnosti osobe, tada se kozmetička korekcija može provesti pomoću konzervativnih tehnika.

Čimbenici koji utječu na izbor metode liječenja ožiljaka uključuju:

  • dob pacijenta;
  • nasljedni faktor;
  • priroda oštećenja;
  • lokalizacija oštećenja;
  • opseg štete.

Kao što je gore spomenuto, postoje 2 vrste liječenja ožiljaka: konzervativni i kirurški.

Konzervativno liječenje

Konzervativne metode uključuju:

Dermobias - postupak uklanjanja gornjeg sloja kože brušenjem posebnim okretnim četkicama. Kao rezultat, ožiljak tkiva je izglađen. Međutim, takva je operacija vrlo traumatična i bolna. Dio kapilara može se ukloniti zajedno s gornjim slojem kože, a to će dovesti do krvarenja.

Mikrodermabrazija - uklanjanje mrtvih stanica kože epiderme pomoću mikrokristala aluminijskog dioksida. Ovaj postupak je manje bolan od dermobrazije, jer kada se piling mrtvih stanica, kapilare u koži ne dodiruju. Koristi se uglavnom za uklanjanje starih ožiljaka od akni..

Uporaba kreme i masti

Sredstva protiv ožiljaka koriste se za sprečavanje rasta ožiljaka u početnoj fazi formiranja, kao i za ispravljanje već formiranih ožiljaka.

Da bi se postigao najbrži i najočitiji rezultat, koristi se fizioterapija (fonoforeza, elektroforeza) sa sredstvima protiv ožiljaka. Postupci se mogu izvoditi u ambulantnim ili kućnim uvjetima..

Samo-lijek može dovesti do suprotnog rezultata, stoga, prije upotrebe bilo kojeg sredstva, morate se posavjetovati sa stručnjakom.

Djelovanje lijekova koji sadrže silikon usmjereno je na normalizaciju ravnoteže vode u epidermi i smanjenje aktivnosti stvaranja potološkog kolagena. Silikonski flasteri i silikonski gelovi također stvaraju pritisak na ožiljak, što usporava njegov rast i povećava elastičnost kože. Proizvodi koji sadrže silikone namijenjeni su prevenciji i otklanjanju nezrelih ožiljaka.

Upotreba posebnih odjevnih predmeta

Preljevi za prešanje i predmeti od platna šivaju se od elastične pamučne tkanine po narudžbi prema individualnim veličinama. Rok trajanja - najmanje 6 mjeseci. U pravilu je kompresijsko rublje propisano za liječenje keloidnih i hipertrofičnih ožiljaka. Kompresijski tlak zaustavlja rast ožiljnog tkiva cijeđenjem posuda koje ga hrane.

Fizioterapija ima protuupalni i analgetski učinak, koji je povezan s obnavljanjem lokalne mikrocirkulacije, što dovodi do normalizacije sinteze kolagena i elastina. Ova metoda davanja lijekova povećava njegovu aktivnost i produžuje djelovanje, smanjujući broj nuspojava.

Kirurško liječenje

Hirurške metode liječenja ožiljaka uključuju:

    Hirurška ekscizija.

Da biste poboljšali izgled nekih ožiljaka, dovoljno je jednostavno uklanjanje ožiljnog tkiva i ponovno zatvaranje rane, odnosno izrezanje starog ožiljaka. Ako ima dovoljno kože uz ožiljak, ožiljno tkivo se uklanja tijekom kirurške ekscizije, a zatim se rubovi kože pažljivo zavežu. Kao rezultat toga, tanki, manje uočljiv ožiljak ostaje umjesto ožiljaka.

Laserska korekcija (brušenje).

Lasersko uklanjanje ožiljaka čini ožiljke manje primjetnim. Laserski snop uništava suvišne stanice ožiljaka, što mu daje prirodan izgled. Pored toga, moguće je lasersko liječenje dubljih slojeva kože. Za lasersko liječenje češće se koristi lokalna anestezija, u rijetkim je slučajevima potrebna opća anestezija. Za postizanje učinka potrebno je nekoliko postupaka. Nakon tijeka postupaka potrebno je razdoblje rehabilitacije.

Plastika kože s mogućnošću presađivanja epiderme.

Transplantacija kože presadnica ozbiljna je metoda uklanjanja ožiljaka. U tom slučaju ožiljak se izrezuje, a koža s drugog (donora) dijela tijela koristi se za pokrivanje ovog područja. Ova metoda je učinkovita za velika područja ožiljaka; Često se koristi u liječenju ožiljaka poslije opeklina. Operacija se obično izvodi pomoću opće anestezije. Transplantacija ostavlja male ožiljke kako na mjestima donora tako i na području transplantacije.

Mit 3. Lijekovi za ožiljke ne pomažu..

Trenutno postoje mnogi lijekovi za borbu protiv ožiljaka. Uz njihovu pomoć možete ukloniti ožiljke nakon operacije, ozljeda, opekotina i drugih oštećenja kože. U pravilu su ta sredstva dostupna u obliku gelova, kreme, masti itd..

Antikorozivni lijekovi razvrstani su u skupine ovisno o glavnom aktivnom sastojku:

    Pripravci na bazi kolagenaze

Prioritetni zadatak pripravaka kolagenaze je uništavanje suvišnog kolagena ožiljnog tkiva. Kolagenolitičko liječenje je relevantno počevši od kraja 1. stupnja stvaranja ožiljaka.
Enzimi se razlikuju u veličini i stupnju aktivnosti. Prema riječima stručnjaka, kompleks kolagenaze koji se temelji na hidrobiontima koji čine Fermenkol ima najveću kolagenolitičku aktivnost i selektivnost.

Fermenkol je enzim protiv ožiljaka koji uključuje 9 enzima kolagenaze. Kompleksni učinak kolalagenolitičke i hijaluronidazne aktivnosti omogućuje uništavanje glavnih komponenti ožiljaka - patološkog kolagena i hijaluronske kiseline, zbog čega dolazi do smanjenja volumena ožiljaka, smanjenja gustoće, povećanja elastičnosti, smanjenja svrbeža, normalizacije hidratacije i boje.

Kada koristite sredstva koja sadrže silikone, protetiraju se funkcije tkiva s ožiljcima koji smanjuju gubitak vlage i normaliziraju vodnu ravnotežu epiderme. Silikonski flasteri, na primjer, također pružaju mali pritisak na ožiljak, što smanjuje aktivnost formiranja kapilara.

Glukokortikosteroidi i kortikosteroidi (hormoni)

Mehanizam djelovanja glukokortikosteroida kada se ožiljci uvode u tkivo sastoji se od hipoksije tkiva, smanjenja proliferacije fibroblasta i nivoa upalnih medijatora, što zauzvrat, smanjuje sintezu kolagena.

Kompresijsko rublje pruža pritisak na ožiljak, sprječava rast krvnih žila u ožiljnom tkivu, povećava protok limfe, štiti kožu. Često se koristi u kombiniranoj terapiji s kolalagenolitičkim lijekovima protiv raka.

Djelovanje antikorozivnih lijekova biti će najučinkovitije ako ih počnete koristiti pravodobno. Kada se koristi na svježim ozljedama (s potpuno zacijeljenim ranama), moguće je spriječiti rast ožiljnog tkiva, riješiti se nelagode povezane s procesom stvaranja ožiljaka - svrbež, peckanje, bol.

Kako bi povećali učinkovitost sredstava protiv ožiljaka i smanjili trajanje liječenja, oni se često koriste u kombinaciji s postupcima elektroforeze ili fonoforeze. Fizioterapija omogućava aktivnim sastojcima da prodiru u dublje slojeve kože.

Mora se imati na umu da, unatoč relativno visokoj učinkovitosti, neki lijekovi ove skupine i dalje su lijekovi sa vlastitim kontraindikacijama, pa njihova upotreba bez savjetovanja sa stručnjakom može biti opasna po zdravlje.

Mit 4. Proizvodi ožiljka opasni su za zdravlje..

Prije nego što počnete koristiti ovaj ili onaj lijek za liječenje ožiljaka, trebate se posavjetovati sa stručnjakom i proučiti upute.

Pravodobnim započinjanjem liječenja i poštivanjem svih preporuka liječnika, sredstva za liječenje ožiljaka neće naštetiti zdravlju. Pripreme za konzervativno liječenje nisu toliko skupe, manje su opasne po zdravlje, ne zahtijevaju dodatno razdoblje rehabilitacije od kirurških metoda.

Ako upute govore da komponente lijeka ne apsorbiraju se u krv, već djeluju samo lokalno, onda su vjerojatno sigurne za većinu kategorija ljudi. Posebno treba paziti na lijekove koji sadrže glukokortikoidne hormone, jer imaju ozbiljan broj kontraindikacija i nuspojava. Lijekovi na bazi kolagenaze uglavnom djeluju lokalno i ne ulaze u krvotok. Na primjer, komponente Fermenkol gela djeluju izravno na tkivo ožiljaka i ne utječu na metabolizam, funkcije stanica, organa ili tjelesnih sustava.

U svakom slučaju, prije upotrebe antikorozivnih lijekova prijeko je potrebno konzultirati se s liječnikom.!

Opće kontraindikacije za uporabu masti, kreme i gela od ožiljaka:

  • Ne nanosite na ožiljke smještene na sluznici i kapcima.
  • Osjetljivost na pojedine komponente kreme, upijanje ožiljaka i ožiljaka kontraindikacija je.
  • Ne može se koristiti ako postoje aktivni upalni, gnojni ili nekrotični procesi.
  • Neprihvatljivo je tijekom primjene miješati nekoliko vrsta lijekova.
  • Ne koristite ako postoji alergijska upala na području ozljede..
  • Onkološke formacije na mjestu primjene su kontraindikacija.

Među alergijskim reakcijama napominju: svrbež, osip, vezikule, prištići, urtikarija, peckanje, dermatitis.

Ako se nakon uzimanja lijeka pojavi ova ili ona alergijska reakcija tijela, tada treba odmah prestati uzimanje lijeka i posavjetovati se s liječnikom!

Međutim, trebate razlikovati alergijsku reakciju i prirodni proces ozdravljenja ožiljaka. U nekim slučajevima, na početku korekcije ožiljaka, primjećuje se suprotan učinak - oteklina, hiperemija, ožiljak se povećava, što stvara lažni dojam njegovog rasta. Takvi se učinci objašnjavaju činjenicom da kada aktivne tvari djeluju na ožiljak, on se otpušta, a snopovi kolagena smanjuju, što dovodi do smanjenja pritiska na žile i, kao rezultat, povećanja vaskularnog lumena. Ovo stanje ožiljaka ne zahtijeva ukidanje korekcije, ali ukazuje na aktivno uništavanje patološkog kolagena u tkivima.

Mit 5. Ako ožiljak svrbi, onda se smanjuje..

Uzroci svrbeža svježih ili starih ožiljaka potpuno su različiti, ali nijedan od njih nije pokazatelj smanjenja veličine ili resorpcije ožiljaka. Naprotiv, ako se osjeća svrbež i peckanje na području zrelog, potpuno formiranog ožiljka, to najvjerojatnije ukazuje na njegov rast.

Uzroci svrbeža ožiljaka uključuju:

  • Navoji za šivanje rane. Unatoč činjenici da suvremena medicina preferira posebne niti koje se mogu apsorbirati, često se događa da njihove pojedinačne čestice mogu dugo vremena biti pohranjene unutar šava. Tada ih u određenom trenutku tijelo počne odbacivati. Svrab zbog filamenata može se pojaviti u 1. i početku 2. stupnja stvaranja ožiljaka.
  • Promjena hipertrofičnog ožiljaka u keloid. Ako se jako svrbi oko ožiljka, a i sam se jasno promijenio, onda to može ukazivati ​​na to da se razvio u keloidni ožiljak. Svrbež, peckanje i proširenje glavni su simptomi.
  • Ozljede od ožiljaka odjećom ili nakitom.
  • Previše suha koža. Jedan od najčešćih uzroka svrbeža. Vrlo suha koža, čak i ako nema ožiljaka, svrbeće.
  • Neke vrste liječenja. Neke mogućnosti liječenja također mogu izazvati svrbež, bilo kao popratni simptom liječenja ili kao nuspojava..

Ako osjećaj svrbeža i pečenja donosi ozbiljnu nelagodu, tada biste trebali konzultirati stručnjaka kako biste razumjeli razlog i, ako je potrebno, propisati liječenje. Većina lijekova protiv ožiljaka sadrži sastojke koji pomažu u smanjenju ili zaustavljanju svrbeža..

Mit 6. Stare ožiljke nije moguće ispraviti.

Stari ožiljak ne može se potpuno ukloniti, ali to je gotovo moguće učiniti gotovo nevidljivim..

Što je stariji ožiljak, to ga je teže nositi. Mnogi pribjegavaju brzom trajanju liječenja, ali bolnim kirurškim zahvatima, koji između ostalog zahtijevaju dodatno razdoblje rehabilitacije. Mali ožiljak nakon operacije ostat će u svakom slučaju, ali bit će uredan i pozitivnim tijekom ozdravljenja i liječenja postat će gotovo nevidljiv.

Pored operativnih, postoje i konzervativne metode za borbu protiv ožiljaka. Za liječenje im je potrebno više vremena, ali manje su bolni i nisu toliko skupi. Da bi se ubrzao proces korekcije ožiljaka, konzervativne metode se često koriste u kombinaciji s raznim postupcima ili fizioterapijom..

Ispitali smo česte zablude o liječenju ožiljaka, ali ne sve. Potrebno je biti pažljiv na sebe i svoje zdravlje, pa ako postoji razlog vjerovati da se nakon ozljede počinje formirati patološki ožiljak, tada morate kontaktirati stručnjaka.

Ožiljke i vrste ožiljaka

Ožiljci su prirodni proces potreban za zacjeljivanje tkiva nakon ozljede. Ožiljak je gusta tvorba vezivnog tkiva koja je posljedica regeneracije tkiva nakon oštećenja ili upale (na primjer, na koži nakon zarastanja duboke rane). Formiranje ožiljaka obično završava godinu dana nakon ranjavanja. Ožiljak tkiva sastoji se uglavnom od kolagena i razlikuje se od tkiva koje zamjenjuje smanjenim funkcionalnim svojstvima. Čvrstoća i elastičnost ožiljnog tkiva čine 80% one netaknute kože..

Normalno ožiljci

Svaka rana koja prodre u dermis zaraste stvaranjem ožiljaka. Svježi ožiljci nastaju za 7-10 dana. Odnos sadržaja kolagena tipa III i sadržaja kolagena tipa I je visok, a čvrstoća i elastičnost čine samo 5-10% onih zdrave kože.

Tijekom sljedećih 6-12 mjeseci. ožiljak prolazi značajno restrukturiranje, u njemu se taloži kolagen tipa I, stvaraju se umrežene veze, što zreli ožiljak čini izdržljivijim: do ovog trenutka njegova snaga i elastičnost dosežu 80% one zdrave kože.

Normalni ožiljci obično nisu veliki, izjednačeni su s okolnom kožom, ne uzrokuju njezinu deformaciju, malo su svjetliji od kože koja ih okružuje i, kao rezultat, nevidljivi su i ne zahtijevaju liječenje.

Nenormalni (patološki) ožiljci

Ponekad rane na koži podliježu pretjeranom ožiljku, što dovodi do pojave hipertrofičnih i keloidnih ožiljaka. Uzroci i mehanizam nastanka keloidnih ožiljaka nisu u potpunosti razumljivi, međutim, poznato je da odstupanja od normalnog zacjeljivanja rana što dovodi do keloidnih ožiljaka počinju prilično rano i da se keloidni ožiljci rijetko rješavaju neovisno.

Nakon završetka faze upale sinteza kolagena s keloidnim ožiljcima traje mnogo duže nego kod normalnog zacjeljivanja, a odvija se mnogo (oko 20 puta) intenzivnije nego kod zdrave kože. Ubrzava se i njegova obnova, pa se višak kolagena taloži u području ožiljaka. Keloidni fibroblasti („keloidni fibroblasti“ - CF) stvaraju više kolagena nego inače, in vitro i in vivo, čak i bez faktora rasta. U keloidnim ožiljcima nalazi se povećani sadržaj i kolagenaze i njenih inhibitora.

U stvaranju keloidnih ožiljaka može biti uključena prekomjerna proizvodnja citokina neophodnih za proliferaciju, diferencijaciju i aktivaciju limfocita i monocita: u bolesnika s keloidnim ožiljcima otkrivena je povećana razina IL-6, TNF-α i interferona-β u usporedbi sa zdravim pojedincima. Istovremeno, kod osoba koje imaju keloidne ožiljke proizvodnja interferona-α i -γ, kao i TNF-β, znatno se smanjuje.

Pretpostavlja se da je nastanak keloidnih ožiljaka uzrokovan ne samo oštećenjem samih fibroblasta, već i kršenjem kontrole keratinocita nad fibroblastima. Keratinociti dobiveni iz keloidnog tkiva ožiljaka ("keloidni keratinociti" - KK) povećali su proliferaciju normalnih fibroblasta (NF) u većoj mjeri u odnosu na normalne ljudske keratinocite (NK).

NF-i pod utjecajem CC-a počeli su proizvoditi kolagen istog intenziteta kao u keloidnim ožiljcima. Štoviše, PK se tijekom uzgoja zajedno s QA-om razmnožavao još intenzivnije, što ukazuje na kršenje svojstveno QA-u i QF-u. Čimbenici rasta, posebno IGF, mogu igrati važnu ulogu u regulaciji širenja CF uzgajanog zajedno s CC..

Transformirajući faktor rasta β. Prema jednoj hipotezi, transformirajući faktor rasta beta (TGF-β) može biti odgovoran za nastanak keloidnih ožiljaka. Ovaj faktor potiče sintezu kolagena, fibronektina i proteoglikana pomoću fibroblasta. Također, ovaj faktor smanjuje proizvodnju kolagenaze i povećava proizvodnju njegovih inhibitora, usporavajući tako uništavanje privremene matrice. U sisavaca su otkrivene tri izoforme TGF-β: 1, 2 i 3. CF su posebno osjetljivi na izoforme TGF-β1 i TGF-β2, koji doprinose razvoju fibroze i stvaranju keloidnih ožiljaka..

U studiji na glodavcima, liječenje rana antitijelima koja neutraliziraju TGF-β1 i TGF-β2 smanjilo je stvaranje kolagena i ožiljke u usporedbi s kontrolnom skupinom. Dodatak TGF-β3 smanjio je broj monocita i makrofaga, fibronektina, oslabio upalu i smanjio taloženje kolagena u ranoj fazi liječenja, poboljšao strukturu novoformirane epiderme i smanjio ožiljke.

Objavljeno je da je kod starih miševa pojačan učinak izoforma TGF-β3 počevši od 7. dana nakon rane, dok je kod mladih miševa razina TGF-β1 i TGF-β2 izoforma u ranama povećana tijekom eksperimenta. Ovo opažanje djelomično objašnjava činjenicu da se u starijoj dobi tkiva bolje regeneriraju i ožiljci stvaraju rjeđe. Omjer TGF-β izoforma (posebno, omjer razine TGF-β3 prema razini TGF-β1) može imati prognostičku vrijednost u vezi s ishodom zarastanja rana.

Metaloproteinaze matriksa su tkivni enzimi koji igraju glavnu ulogu u preuređivanju vanćelijskog matriksa tijekom zarastanja rana. Sastav izvanćelijskog matriksa u koži i ranama fetusa različit je od onog u odraslih. Predlaže se da se proizvodnja matriksnih metaloproteinaza i njihovih inhibitora tkiva mijenja s prijelazom iz oštrog zarastanja rana u ploda u zacjeljivanje odraslih, tj. s ožiljcima.

Čini se da je sinteza metaloproteinaza i njihovih inhibitora tijekom normalnog zarastanja rana pažljivo regulirana. Neravnoteža između ovih tvari narušava zarastanje i doprinosi stvaranju keloidnih ožiljaka. Metaloproteinaza tipa 1 vrlo je aktivna kako u zacjeljivanju rana bez ožiljaka, tako i kod rana sa ožiljcima. Međutim, sinteza metaloproteinaza tipa 1 i 9 dosegla je maksimum brže od ostalih i bila je izraženija kod bešćutnih rana fetusa..

Razina metaloproteinaze tip 2 ne mijenja se kod rana bez ožiljka, ali kod zarastanja rana s ožiljcima njegova je razina 3 puta niža ili veća. Povećana je razina metaloproteinaza tipa 1 i 3 u ranama s ožiljcima. Općenito, kod zarastanja rana bez ožiljaka omjer metaloproteinaza prema njihovim inhibitorima je veći nego u ranama s ožiljcima.

Apoptoza je genetski programirana stanična smrt. Apoptoza je potrebna za održavanje homeostaze i regulirana je brojem vanćelijskih i unutarćelijskih signala. U zacjeljivanju rana apoptoza je očito uključena u zamjenu granulacijskog tkiva konačnim ožiljnim tkivom. U ovom slučaju nekoliko vrsta stanica podvrgava se apoptozi, uključujući fibroblasti, upalne stanice, endotel i, što je, čini se, vrlo važno, miofibroblasti. CF su manje skloni apoptozi nego fibroblasti zdrave kože. Za to postoji nekoliko mogućih objašnjenja koja će biti razmotrena kasnije..

P53 gen utječe na rast tumora kontrolirajući proliferaciju stanica i apoptozu, a mutacije u ovom genu mogu uzrokovati sporadične tumore u ljudi. Pomoću lančane reakcije polimerazom, analize konformacijskog polimorfizma jednolančane DNK i određivanja nukleotidnog slijeda istraživača DNA Saed i sur. pronađene su točkaste mutacije gena P53 keloidnih fibroblasta. U NF dobivenom iz kože istih ispitanika nisu otkrivene takve mutacije.

U drugoj studiji primijećena je disregulacija gena P53 i povećana aktivnost gena BCL2, uz odloženu apoptozu (u usporedbi s kontrolnim uzorcima) u mlađim perifernim područjima keloidnog ožiljka s visokom staničnošću. S druge strane, ekspresija Fas liganda bila je izraženija u središnjem dijelu ožiljka, s niskom staničnom celularnošću. Budući da apoptoza posredovana proteinom Fas nije smanjila CF u usporedbi s fibroblastima hipertrofičnih ožiljaka i normalne kože kada im je dodan TGF-β1, sugerirano je da je TGF-β1 odgovoran za otpornost CF na apoptozu. Pokazalo se da je i CF otporan na apoptozu zbog ceramida, za koji se čini da posreduje povišenom razinom IGF-a..

Identificirane su dvije velike skupine gena uključenih u apoptozu u keloidnim ožiljcima. Oni uključuju obitelj kaspaza i TNF obitelj. Obitelj kaspaze kodira skupinu proteaza uključenih u apoptozu kaskadnom aktivacijom jednog enzima u drugi, što u konačnici vodi do stanične smrti. Aktivnost kaspaze-8, -13 i -14 kod keloidnih ožiljaka veća je nego u susjednoj normalnoj koži. Kaspaza-8, prvi enzim u kaskadi, aktivira se vezanjem Fas liganda i punog naziva receptora. Sljedeći enzim u kaskadi - kaspaza-13 - aktivira se kaspaza-8. Zanimljivo je da kaspaza-14 nije uključena u pokretanje apoptoze, a potiskuje se samo u keratinocitima. Aktivnost kaspaze-6, drugog enzima apoptoze, u keloidnim ožiljcima je smanjena. Obitelj TNF kodira i TNF ligand i obitelj TNF receptora. Za razliku od normalne kože, aktivnost TNFSF12 i TNFSF14 liganda se povećava u keloidnim ožiljcima i aktivnost TNFRSF10B i TNFRSF1B receptora je smanjena. U CF je ekspresija gena za apoptozu (uglavnom porodice kaspaze i TNF) u prisutnosti TNF-a manja nego u normalnim kožnim fibroblastima. Takav otpor prema apoptozi vjerojatno nastaje zbog manjeg broja TNF receptora u CF.

Sayah i sur. ispitao je ekspresiju 64 gena uključenih u apoptozu u keloidnim ožiljcima i normalnoj koži. U keloidnom tkivu ekspresija 8 od 64 gena bila je značajno (više od 2 puta) niža. Među njima su TRADD geni, proto-onkogen c-myc, NIP-3 i HDLC-1, čija ekspresija potiče apoptozu, kao i geni DAD-1, G-S-T, G-S-T-M i gen glutation peroksidaze koji suzbijaju apoptozu.

U regulaciji dermalnih fibroblasta sudjeluju epidermalni keratinociti. CF se tijekom proliferacije zajedno s QA razmnožavala brže nego u kulturi s NK. Štoviše, kultura CF-a uzgajanih zajedno s QA otpornija je na apoptozu od kulture NF-a uzgajanih zajedno s NK. U CF-ima uzgojenim CC-om pronađena je niža razina kaspaze-3 (faktor apoptoze), kao i povećana ekspresija gena BCL2 i aktivnija fosforilacija ERK i JNK kinaza (faktori koji suzbijaju apoptozu). Ovi podaci, zajedno s činjenicom da je aktivnost kaspaze-14 izražena samo u keratinocitima povećana u keloidnim ožiljcima, ukazuju na moguću interakciju između epiderme i dermisa u keloidnom tkivu.

Pojava disregulacije ekspresije gena koji kodiraju proteine ​​apoptoze usporava apoptozu fibroblasta koji, kao rezultat, stvaraju izvanstanični matriks duže nego za vrijeme normalnog zarastanja rana. To, možda, objašnjava proliferaciju keloidnog tkiva na mjestu rane..

U procesu zacjeljivanja rana dva puta je uključena apoptoza. Prvo, smanjuje upalnu infiltraciju rane između faza upale i proliferacije, dok čimbenici koji inhibiraju apoptozu omogućuju upalnu infiltraciju dulje nego inače, što doprinosi razvoju fibroze. Drugo, apoptoza inhibira proizvodnju kolagena pomoću fibroblasta, a faktori koji suzbijaju apoptozu doprinose taloženju kolagena i stvaranju keloidnih ožiljaka.

Trenutno se provodi istraživanje na Medicinskom centru Sveučilišta u Connecticutu koje ima za cilj utvrditi glavni gen čija ekspresija uzrokuje fibrozu u keloidnim ožiljcima. Da bi to učinili, stručnjaci provode mapiranje i analizu genoma velikih razmjera u obiteljima u kojima je bilo slučajeva keloidnih ožiljaka, te obitelji u kojima su rane zarastale bez promjena keloida..

Tako je niz gena očito uključen u razvoj keloidnih ožiljaka. Pretpostavlja se da stvaranje keloidnih ožiljaka nastaje ne samo visokom stopom proliferacije fibroblasta, već i usporavanjem njihove apoptoze. Još uvijek nije jasno kako opisani geni djeluju međusobno i koja je uloga svakog od njih u patogenezi keloidnih ožiljaka, ali očito je da se regulacija apoptoze u keloidnim ožiljcima razlikuje od one u normalnom tkivu. Potrebna su dodatna ispitivanja kako bi se razumjela uloga apoptoze u stvaranju keloidnih ožiljaka. Njihovi rezultati mogu pomoći u razvoju liječenja i sprječavanju keloidnih ožiljaka..

Vrste ožiljaka

Normotrofni (fiziološki) ožiljci

Stvaranje normotrofnih ožiljaka normalna je reakcija tijela na oštećenje kože. Normotrofni ožiljci nastaju u roku od 7-10 dana, ravni su, često linearni, ne prelaze ranu, bezbolni su, ne sadrže krvne žile, bjelkaste su boje, ne deformiraju površinu kože, a elastičnost je gotovo ista kao kod zdravih tkiva. Takvi ožiljci nastaju obično nakon površinski urezanih rana. U pravilu im ne treba liječenje, jer su teško uočljivi.

Hipertrofični ožiljci

Hipertrofični ožiljci ograničeni su na ranu. Istodobno, rubovi rane mogu stršati, međutim, hipertrofični ožiljci ne protežu se izvan njezinih granica. Obično su bezbolni, oblikuju se u roku od nekoliko tjedana, a zatim se postupno smanjuju. Češće kod mladih.

Površina takvih ožiljaka obično je glatka, a nakon njihovog nestanka na koži ostaje hipo- ili hiperpigmentacija. Izvana, hipertrofični ožiljci mogu nalikovati keloidnim ožiljcima. Oboje imaju tanku epidermu, nema uzorka kože i kožnih dodataka. Hipertrofični ožiljci često su lokalizirani na ušnoj ušici, u gornjem dijelu leđa i prsima, u deltoidnom mišiću. Na sluznici, dlanovima, tabanima, penisu, skrotumu i kapcima su rijetke.

Kolagena vlakna nalaze se paralelno s površinom kože, povećava se broj fibroblasta i nalaze se na isti način kao i kolagena vlakna. Nasuprot keloidnim hipertrofičnim ožiljcima sadrži miofibroblaste. U oba se rijetko nalazi elastin koji je u velikim količinama prisutan u zdravoj koži i normalnim ožiljcima. Krvne žile smještene okomito na površinu kože vidljive su na površini hipertrofičnih ožiljaka. Elektronska mikroskopija pokazuje da su posude s hipertrofičnim i keloidnim ožiljcima djelomično ili potpuno izbrisane.

Keloidni ožiljci

Definicija "keloida" dolazi od grčke riječi "chele", što znači rak kandža. Takozvani ožiljci nepravilnog oblika koji prelaze granice rane. Za razliku od hipertrofičnih keloidnih ožiljaka ne nestaju s vremenom. Keloidni ožiljci su obično široki s grubom gomoljastom površinom. Oni se šire na okolna tkiva, svrbe ili su bolni.

Keloidni ožiljci mogu se oblikovati na bilo kojoj vrsti kože, međutim, ljudi s tamnom kožom imaju veći rizik od njihove pojave: među crncima prevalencija keloidnih ožiljaka doseže 16%. Najčešće se keloidni ožiljci formiraju u dobi od 10 do 30 godina, jednako često kod muškaraca i žena. U dojenčadi i starijih osoba rijetki su. Primjećeni su slučajevi pojave keloidnih ožiljaka kod članova jedne obitelji, međutim, nije dokazana nasljedna priroda ovog stanja.

Gomile kolagenih vlakana u keloidnim ožiljcima zadebljaju se u obliku čvorova i bogate su eozinofilima. Fibroblasti imaju veće jezgre od fibroblasta drugih ožiljaka. Keloidni ožiljci sadrže mnoge posude s velikom količinom endotela, što ponekad dovodi do začepljenja i naknadne kalcifikacije žila. Pojava keloidnih ožiljaka može biti potaknuta ozbiljnom upalom koja nastaje kada infekcija ili strana tijela uđu u ranu i ako su njeni rubovi pretjerano napeti. Kad se keloidni ožiljak transplantira u zonu niže napetosti, on se rastvara.

Keloidni ožiljci ne javljaju se kod albinosa, a kod pojedinaca s tamnom kožom češće se primjećuju, što sugerira ulogu melanocita u stvaranju keloidnog tkiva. Poznato je da se sinteza kolagena pojačava djelovanjem posrednika mastocita koji se u velikim količinama nalaze u hipertrofičnim i keloidnim ožiljcima, za razliku od običnih ožiljaka i zdrave kože..

Atrofični ožiljci

Atrofični ožiljci su tanki i naborani. Depresivni su i mogu ličiti na kožne lezije tijekom primarne atrofije kože. Upoznajte češće hipertrofične i keloidne. Atrofični ožiljci su ograničeni ranom, nalaze se ispod površine kože, bezbolni su, javljaju se u bilo kojoj dobi i mogu se pojaviti na bilo kojem dijelu kože. Lokacija kolagenih vlakana nalikuje hipertrofičnim ožiljcima. Međutim, atrofični ožiljci sadrže puno manje krvnih žila i stanica..